Гуморальный иммунитет - Humoral immunity
Гуморальный иммунитет или же гуморальный иммунитет это аспект иммунитет это опосредовано макромолекулы нашел в внеклеточные жидкости например, секретный антитела, белки комплемента, и некоторые антимикробные пептиды. Гуморальный иммунитет назван так потому, что он включает вещества, содержащиеся в юмор, или же телесные жидкости. Это контрастирует с клеточный иммунитет. Гуморальный иммунитет также называют опосредованный антителами иммунитет.
Изучение молекулярный и клеточные компоненты которые образуют иммунная система, включая их функции и взаимодействие, является центральной наукой о иммунология. Иммунная система делится на более примитивные. врожденная иммунная система и приобретенный или адаптивная иммунная система из позвоночные, каждый из которых содержит как гуморальные, так и сотовый иммунные элементы.
Гуморальный иммунитет относится к выработке антител и сопутствующим процессам, которые его сопровождают, включая: Чт2 активация и цитокин производство, зародышевый центр формирование и изотип переключение, и созревание аффинности и ячейка памяти поколение. Это также относится к эффектор функции антител, которые включают возбудитель и токсин нейтрализация, классическая дополнять активация и опсонин продвижение фагоцитоз и устранение патогенов.[1]
История
Концепция гуморального иммунитета разработана на основе анализа антибактериальный активность компонентов сыворотки. Ханс Бюхнер приписывают развитие гуморальной теории.[2] В 1890 году Бюхнер описал алексины как «защитные вещества», существующие в сыворотка крови и другие физиологические жидкости и способны убивать микроорганизмы. Алексины, позже переопределенные как «дополняющие» Пол Эрлих, были показаны растворимый компоненты врожденной реакции, которая приводит к комбинации сотовый и гуморальный иммунитет. Это открытие помогло преодолеть особенности врожденный и приобретенный иммунитет.[2]
После открытия в 1888 году бактерий, вызывающих дифтерия и столбняк, Эмиль фон Беринг и Китасато Шибасабуро показали, что болезнь не обязательно должна быть вызвана самими микроорганизмами. Они обнаружили, что бесклеточный фильтраты было достаточно, чтобы вызвать болезнь. В 1890 г. фильтраты дифтерии, позже названные токсины дифтерии, привыкли вакцинировать животных в попытке продемонстрировать, что иммунизированная сыворотка содержала антитоксин которые могут нейтрализовать активность токсина и могут передавать иммунитет неиммунным животным.[3] В 1897 году Пауль Эрлих показал, что антитела форма против растения токсины рицин и абрин, и предположил, что эти антитела несут ответственность за иммунитет.[2] Эрлих и его коллега фон Беринг продолжили разработку дифтерийный антитоксин, что стало первым крупным успехом современного иммунотерапия.[3] Открытие указанных совместимых антител стало важным инструментом в стандартизации иммунитета и идентификации сохраняющихся инфекции.[3]
| Вещество | Мероприятия | Открытие |
|---|---|---|
| Алексин (ы) /Дополнение (s) | Растворимые компоненты в сыворотке которые способны убивать микроорганизмы | Бюхнер (1890), Эрлих (1892) |
| Антитоксины | Вещества в сыворотке крови, которые могут нейтрализовать активность токсинов, позволяя пассивная иммунизация | фон Беринг и Шибасабуро (1890) |
| Бактериолизины | Сывороточные вещества, которые работают с белки комплемента для индукции бактериального лизис | Ричард Пфайффер (1895) |
| Бактериальный агглютинины и осадки | Вещества сыворотки, агрегирующие бактерии и осаждать бактериальные токсины | фон Грубер и Дарем (1896), Краус (1897) |
| Гемолизины | Сывороточные вещества, которые работают с комплементами лизировать красные кровяные тельца | Жюль Борде (1899) |
| Опсонины | Сывороточные вещества, которые покрывают внешнюю мембрану посторонних веществ и увеличивают скорость фагоцитоз к макрофаги | Райт и Дуглас (1903)[4] |
| Антитела | Оригинальное открытие (1900 г.), гипотеза связывания антиген-антитело (1938 г.), продуцируемая В-клетками (1948 г.), структура (1972 г.), гены иммуноглобулинов (1976 г.) | Эрлих[2] |
Антитела
Иммуноглобулины гликопротеины в суперсемействе иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела. Условия антитело и иммуноглобулин часто используются как взаимозаменяемые. Они находятся в крови и тканевых жидкостях, а также во многих выделениях. По структуре они большие Y-образные. глобулярные белки. У млекопитающих существует пять типов антител: IgA, IgD, IgE, IgG, и IgM. Каждый класс иммуноглобулинов отличается по своим биологическим свойствам и эволюционировал, чтобы иметь дело с разными антигенами.[5] Антитела синтезируются и секретируются плазматическими клетками, происходящими из В-клеток иммунной системы.
Приобретенная иммунная система использует антитела для идентификации и нейтрализации посторонних объектов, таких как бактерии и вирусы. Каждое антитело распознает специфический антиген, уникальный для своей мишени. Связывая свои специфические антигены, антитела могут вызывать агглютинация и осаждение продуктов антитело-антиген, первичных для фагоцитоз макрофагами и другими клетками, блокировать популярный рецепторы и стимулируют другие иммунные ответы, такие как путь комплемента.
Несовместимый переливание крови вызывает реакция на переливание, который опосредуется гуморальным иммунным ответом. Этот тип реакции, называемый острой гемолитический реакция, приводит к быстрому разрушению (гемолиз ) донора красные кровяные тельца антителами хозяина. Причиной обычно является канцелярская ошибка, например, неправильная единица крови, введенная не тому пациенту. Симптомами являются жар и озноб, иногда с болью в спине и розовой или красной мочой (гемоглобинурия ). Основная сложность заключается в том, что гемоглобин высвобождается в результате разрушения красных кровяных телец, может вызвать острая почечная недостаточность.
Производство антител [6]
При гуморальном иммунном ответе В-клетки сначала созревают в костном мозге и набирают B-клеточные рецепторы (BCR) которые отображаются в большом количестве на поверхности ячейки.
Эти мембраносвязанные белковые комплексы содержат антитела, специфичные для обнаружения антигена. Каждая В-клетка имеет уникальный антитело это связано с антиген. Затем зрелые В-клетки мигрируют из костного мозга в лимфатические узлы или другие лимфатические органы, где они начинают встречаться с патогенами.
Активация В-клеток
Когда В-клетка встречает антиген, антиген связывается с рецептором и попадает внутрь В-клетки эндоцитоз. Антиген процессируется и снова презентируется на поверхности В-клеток посредством Белки MHC-II.
Пролиферация В-клеток
В-клетка ждет вспомогательная Т-клетка (ТЧАС) привязать к комплексу. Эта привязка активирует TЧАС ячейка, которая затем освобождает цитокины которые заставляют В-клетки быстро делиться, создавая тысячи идентичных клонов В-клеток. Эти дочерние клетки либо становятся плазматические клетки или же ячейки памяти. Здесь В-клетки памяти остаются неактивными; позже, когда эти В-клетки памяти сталкиваются с одним и тем же антигеном из-за повторной инфекции, они делятся и образуют плазматические клетки. С другой стороны, плазматические клетки продуцируют большое количество антител, которые свободно высвобождаются в сердечно-сосудистая система.
Реакция антитело-антиген
Эти антитела будут встречаться с антигенами и связываться с ними. Это либо препятствует химическому взаимодействию между клетками-хозяевами и чужеродными клетками, либо они могут образовывать мосты между своими антигенными сайтами, препятствуя их нормальному функционированию. Их присутствие также может привлекать макрофаги или клетки-киллеры для атаки и фагоцитоз их.
Система комплемента
Система дополнения - это биохимический каскад из врожденная иммунная система что помогает очистить организм от болезнетворных микроорганизмов. Он произошел от множества мелких плазма крови белки, которые работают вместе, чтобы разрушить клетку-мишень плазматическая мембрана ведущий к цитолиз ячейки. Система комплемента состоит из более чем 35 растворимых и связанных с клетками белков, 12 из которых непосредственно участвуют в путях комплемента.[1] Система комплемента участвует в деятельности как врожденного, так и приобретенного иммунитета.
Активация этой системы приводит к цитолиз, хемотаксис, опсонизация, иммунный клиренс и воспаление, а также маркировка возбудителей болезней фагоцитоз. Белки составляют 5% сыворотка глобулин дробная часть. Большинство этих белков циркулируют в виде зимогены, которые неактивны до протеолитическое расщепление.[1]
Три биохимических пути активируют систему комплемента: классический путь комплемента, то альтернативный путь комплемента, а маннозо-связывающий лектиновый путь. Классический путь комплемента обычно требует антител для активации и представляет собой специфический иммунный ответ, тогда как альтернативный путь может быть активирован без присутствия антител и считается неспецифическим иммунным ответом.[1] Антитела, в частности класс IgG1, также могут «фиксировать» комплемент.
Смотрите также
- Иммунная система
- Клеточный иммунитет (против гуморального иммунитета)
- Иммунитет
- Поликлональный ответ
Рекомендации
- ^ а б c d Джейнвей Калифорния младший (2001). Иммунобиология (5-е изд.). Издательство Гарленд. ISBN 0-8153-3642-X.
- ^ а б c d Мечников, Эли (1905) Иммунитет при инфекционном заболевании (Полнотекстовая версия) Cambridge University Press
- ^ а б c d Герарди Э. Экспериментальные основы иммунологии В архиве 2011-05-30 на Wayback Machine Курс иммунологии Медицинский факультет Университета Павии.
- ^ Гектоен, Л. (1909). Опсонины и другие антитела. Наука, 29 (737), 241-248. http://www.jstor.org/stable/1634893
- ^ Pier GB, Lyczak JB, Wetzler LM (2004). Иммунология, инфекции и иммунитет. ASM Press. ISBN 9781683672111.
- ^ Безграничный (2016-05-26). «Гуморальный иммунный ответ». Безграничный. Архивировано из оригинал на 2016-10-12. Получено 2017-04-15.
дальнейшее чтение
- В следующей статье рассматриваются некоторые из ранних экспериментов, заложивших основы гуморальной теории: Орджи Теддеус С., С. Дж. И Чарльз Норрис (1897). Бактерицидное действие лимфы, взятой из грудного протока собаки. (Полный текст-pdf) Журнал экспериментальной медицины Vol. 2, выпуск 6, 701-709.