Родококк обыкновенный - Rhodococcus equi

Родококк обыкновенный
Виды родококков.jpg
Научная классификация
Королевство:
Бактерии
Тип:
Актинобактерии
Учебный класс:
Актинобактерии
Заказ:
Актиномицеты
Подотряд:
Коринебактерины
Семья:
Nocardiaceae
Род:
Родококк
Разновидность:
Родококк обыкновенный

(Магнуссон 1923) Гудфеллоу и Олдерсон 1977

Родококк обыкновенный это Грамположительный коккобациллы бактерия. Этот микроорганизм обычно встречается в сухой и пыльной почве и может иметь важное значение для болезней домашних животных (лошадей и коз). Частота заражения может достигать около 60%.[1] R. equi является важным патогеном, вызывающим пневмония в жеребята. С 2008 г. R. equi был известен заразить дикий кабан и домашние свиньи.[2] R. equi может заразить людей. Группы риска: с ослабленным иммунитетом люди, такие как ВИЧ-СПИД пациенты или пересадить получатели. Родококк инфекции у этих пациентов напоминают клинические и патологические признаки легочного туберкулез. это факультативный внутриклеточный.[3]

Хосты

Вирулентность

Наиболее распространенный путь заражения лошадей - вдыхание загрязненных частиц пыли. Вдохнул ядовитый штаммы R. equi находятся фагоцитированный к альвеолярный макрофаги. Во время нормального фагоцитоз, бактерии заключены в фагосома, который сливается с лизосома стать фаголизосома. Внутренняя среда фаголизосомы содержит нуклеазы и протеазы, которые активируются низким pH в отсеке. Макрофаг производит бактерицидный соединения (например, кислородные радикалы ) после респираторный взрыв. Однако, как и его близкий родственник Микобактерии туберкулеза, R. equi предотвращает слияние фагосомы с лизосомой и закисление фагосомы.[4][5][6] Вдобавок подавляется респираторный взрыв. Это позволяет R. equi размножаться внутри фагосомы, где она защищена от иммунной системы той самой клеткой, которая должна была ее убить.[7] Примерно через 48 часов макрофаг убивает некроз, нет апоптоз.[8] Некроз является провоспалительным, привлекая дополнительные фагоцитарные клетки к месту инфекции, что в конечном итоге приводит к массивному повреждению тканей.

Плазмида вирулентности

Все штаммы, выделенные от жеребят, и большинство изолятов человека, крупного рогатого скота и свиней содержат большое количество плазмида. Было показано, что эта плазмида необходима для инфицирования жеребят и, предположительно, играет аналогичную роль для инфекционное заболевание других хостов, хотя это еще не установлено. Штаммы, в которых отсутствует плазмида вирулентности, неспособны размножаться в макрофагах. Эта плазмида вирулентности была подробно охарактеризована на штаммах лошадей и свиней, хотя функционально охарактеризована только первая.[9][10] Эти кольцевые плазмиды состоят из консервативного остова, ответственного за репликацию и бактериальная конъюгация плазмиды. Эта часть плазмиды является высококонсервативной и обнаруживается в непатогенных Родококки плазмиды. Помимо консервативной области, плазмиды вирулентности содержат сильно вариабельную область, которая претерпела значительные генетические перестройки, включая инверсия и удаления. В этом регионе другой GC-контент от остальной плазмиды и фланкирован генами, связанными с мобильные генетические элементы. Поэтому предполагается, что он произошел от бактерий, отличных от остова плазмиды, через боковой перенос гена.

Остров патогенности

Вариабельная область плазмиды вирулентности содержит гены, которые высоко экспрессируются после фагоцитоза R. equi макрофагами.[11] Считается, что эта вариабельная область является остров патогенности который содержит гены, необходимые для вирулентности.

Отличительной чертой острова патогенности (PAI) является то, что многие гены внутри него не имеют гомологи у других видов. Наиболее заметными из них являются белок, связанный с вирулентностью (vap) гены. Все жеребята заражены R. equi производить высокие уровни антитела специфический для vapA, первый vap ген, который необходимо охарактеризовать. Удаление vapA делает полученный штамм авирулентным.[12] В добавление к vapA, PAI кодирует еще пять полноразмерных vap гомологи, один усеченный vap ген и два vap псевдогены. Свиной PAI содержит пять полноразмерных vap гены, в том числе vapA гомолог, vapB. Помимо этих уникальных генов, PAI содержит гены с известной функцией, в частности два регуляторных гена, кодирующих регулятор типа LysR VirR и регулятор ответа Orf8. Было показано, что эти два белка контролируют экспрессию ряда генов PAI, включая vapA.[13] Другие гены гомологичны переносу белков и ферментов. Однако функциональность этих генов или то, как белки, кодируемые в PAI, разрушают макрофаг, еще не установлены.

Таксономические дебаты

Хотя этот организм обычно известен как Родококк обыкновенный, таксономические дебаты ведутся с 1980-х гг.[14] о том, является ли это имя допустимым именем, с Родококк hoagii и Prescottella equi оба предложены в качестве официальных альтернативных имен.[15] Другие используемые имена включают Nocardia restricta,[14] Corynebacterium equi,[16] Bacillus hoagii,[16] Гнойная коринебактерия,[16] Mycobacterium equi,[16] Mycobacterium restrictum,[16] и Proactinomyces restrictus.[16]

Рекомендации

  1. ^ Muscatello, G; Лидон, Д.П .; Клайт, М; Окампо-Соса, А; Льюис, DA; Фогарти, Ю; Бакли, Т; Гилкерсон-младший; Meijer, WG; Васкес-Боланд, Дж. А. (сентябрь 2007 г.). "Родококк обыкновенный инфекция жеребят: наука о хрипах'". Ветеринарный журнал лошадей. 39 (5): 470–8. Дои:10.2746 / 042516407X209217. PMID  17910275.
  2. ^ Макрай, L; Кобаяши, А; Мацуока, М. Сасаки, Y; Какуда, Т; Dénes, B; Hajtós, I; Révész, I; Jánosi, K; Фодор, L; Варга, Дж; Takai, S (15 октября 2008 г.). "Выделение и характеристика Родококк обыкновенный из подчелюстных лимфатических узлов кабанов (Sus scrofa)". Ветеринарная микробиология. 131 (3–4): 318–23. Дои:10.1016 / j.vetmic.2008.04.009. PMID  18499361.
  3. ^ Kelly, B.G .; Wall, D. M .; Boland, C.A .; Мейер, В. Г. (2002). «Изоцитратлиаза факультативного внутриклеточного возбудителя. Родококк обыкновенный". Микробиология. 148 (Pt 3): 793–798. Дои:10.1099/00221287-148-3-793. PMID  11882714.
  4. ^ фон Барген, К; Полидори, М; Becken, U; Huth, G; Прескотт, Дж. Ф.; Хаас, А (декабрь 2009 г.). "Родококк обыкновенный ассоциированный с вирулентностью белок А необходим для нарушения биогенеза фагосом, но не для цитотоксичности ». Инфекция и иммунитет. 77 (12): 5676–81. Дои:10.1128 / IAI.00856-09. ЧВК  2786453. PMID  19797071.
  5. ^ Фернандес-Мора, Э; Полидори, М; Lührmann, A; Schaible, UE; Хаас, А (август 2005 г.). "Созревание Родококк обыкновенный-содержащие вакуоли арестовываются после завершения ранней стадии эндосомы ». Трафик. 6 (8): 635–53. Дои:10.1111 / j.1600-0854.2005.00304.x. PMID  15998320. S2CID  30122137.
  6. ^ Сидор, Т; фон Барген, К; Hsu, FF; Huth, G; Холст, О; Вольманн, Дж; Becken, U; Дыкстра, Т; Зель, К; Линднер, Б; Прескотт, Дж. Ф.; Schaible, UE; Utermöhlen, O; Хаас, А (март 2013 г.). "Направление незаконного оборота фагосом патогенными Родококк обыкновенный зависит от длины цепи миколиновой кислоты ». Клеточная микробиология. 15 (3): 458–73. Дои:10,1111 / cmi.12050. ЧВК  3864644. PMID  23078612.
  7. ^ Hondalus, MK; Моссер, Д.М. (октябрь 1994 г.). "Выживание и воспроизведение Родококк обыкновенный в макрофагах ». Инфекция и иммунитет. 62 (10): 4167–75. Дои:10.1128 / IAI.62.10.4167-4175.1994. ЧВК  303092. PMID  7927672.
  8. ^ Lührmann, A; Mauder, N; Сидор, Т; Фернандес-Мора, Э; Schulze-Luehrmann, J; Takai, S; Хаас, А (февраль 2004 г.). «Некротическая смерть макрофагов, инфицированных Rhodococcus equi, регулируется плазмидами, связанными с вирулентностью». Инфекция и иммунитет. 72 (2): 853–62. Дои:10.1128 / iai.72.2.853-862.2004. ЧВК  321572. PMID  14742529.
  9. ^ Летек, М; Окампо-Соса, AA; Сандерс, М; Фогарти, У; Бакли, Т; Лидон, Д.П .; González, P; Scortti, M; Meijer, WG; Parkhill, J; Bentley, S; Васкес-Боланд, JA (сентябрь 2008 г.). "Эволюция Родококк обыкновенный остров патогенности vap, наблюдаемый при сравнении плазмид вирулентности vapA и vapB, ассоциированных с хозяином ". Журнал бактериологии. 190 (17): 5797–805. Дои:10.1128 / JB.00468-08. ЧВК  2519538. PMID  18606735.
  10. ^ Takai, S; Hines, SA; Секизаки, Т; Николсон, ВМ; Альперин Д.А.; Осаки, М; Такамацу, D; Накамура, М; Сузуки, К; Огино, Н; Какуда, Т; Дэн, H; Прескотт, Дж. Ф. (декабрь 2000 г.). "Последовательность ДНК и сравнение плазмид вирулентности из Родококк обыкновенный ATCC 33701 и 103 ". Инфекция и иммунитет. 68 (12): 6840–7. Дои:10.1128 / iai.68.12.6840-6847.2000. ЧВК  97788. PMID  11083803.
  11. ^ Рен, Дж; Прескотт, Дж. Ф. (1 июля 2003 г.). «Анализ экспрессии генов плазмид вирулентности внутри макрофагов и выращенных in vitro Родококк обыкновенный ATCC 33701 ". Ветеринарная микробиология. 94 (2): 167–82. Дои:10.1016 / S0378-1135 (03) 00099-3. PMID  12781484.
  12. ^ Джайн, S; Блум, BR; Хондалус, МК (октябрь 2003 г.). «Удаление vapA, кодирующего связанный с вирулентностью белок A, ослабляет внутриклеточный актиномицет. Родококк обыкновенный". Молекулярная микробиология. 50 (1): 115–28. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2003.03689.x. PMID  14507368. S2CID  42313934.
  13. ^ Рассел, Д.А.; Бирн, Джорджия; О'Коннелл, EP; Боланд, Калифорния; Мейер, WG (сентябрь 2004 г.). «Регулятор транскрипции LysR-типа VirR необходим для экспрессии гена вирулентности vapA Родококк обыкновенный ATCC 33701 ". Журнал бактериологии. 186 (17): 5576–84. Дои:10.1128 / JB.186.17.5576-5584.2004. ЧВК  516814. PMID  15317761.
  14. ^ а б Гаррити, GM (январь 2014 г.). "Сохранение Родококк обыкновенный (Магнуссон, 1923 г.) Гудфеллоу и Олдерсон, 1977 г., и отказ от Коринебактерии hoagii (Морс 1912) Эберсон 1918 ". Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии. 64 (Pt 1): 311–2. Дои:10.1099 / ijs.0.059741-0. PMID  24408953.открытый доступ
  15. ^ Гудфеллоу, М; Сангал, V; Джонс, Алабама; Сатклифф, IC (сентябрь 2015 г.). "Нанесение на карту штормовых вод: комментарий к номенклатуре патогенов лошадей, имеющих разные названия. Prescottella equi, Родококк обыкновенный и Родококк hoagii". Ветеринарный журнал лошадей. 47 (5): 508–509. Дои:10.1111 / evj.12399. PMID  25912143.
  16. ^ а б c d е ж Берман, Жюль Дж. (2012). Таксономический справочник по инфекционным заболеваниям: понимание биологических классов патогенных организмов. Лондон: Elsevier / Academic Press. п. 266. ISBN  978-0-12-415895-5.

дальнейшее чтение