Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом - Large-cell lung carcinoma with rhabdoid phenotype

Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом
СпециальностьОнкология  Отредактируйте это в Викиданных

Крупноклеточный рак легкого с рабдоидным фенотипом (LCLC-RP) является редким гистологический форма рак легких, в настоящее время классифицируется как вариант крупноклеточный рак легкого (ЖХЖХ). Для того чтобы LCLC был подклассифицирован как рабдоид фенотип вариант, не менее 10% злокачественный опухолевые клетки должны содержать отличительные структуры, состоящие из запутанных промежуточные нити которые смещают ячейку ядро наружу к клеточная мембрана.[1][2] Мутовчатый эозинофильный включения в клетках LCLC-RP придают ему микроскопическое сходство с злокачественный клетки найдены в рабдомиосаркома (RMS), редкий новообразование возникшие из преобразованных скелетный мышца.[3] Несмотря на их микроскопическое сходство, LCLC-RP не связан с рабдомиосаркомой.

Хотя рабдоидные варианты LCLC иногда называют «рабдоидными карциномами», этот конкретный термин следует использовать для примеров «чистых» рабдоидных новообразований (т.е. тех, которые не содержат клетки, содержащие другие гистологические варианты).

Классификация

Рак легких в настоящее время считается большим и чрезвычайно важным заболеванием. неоднородный семья новообразования[4] эта функция широко варьируется генетический, биологический, и клинический характеристики. Около 50 различных вариантов рака легких признаны в соответствии с редакцией 2004 г. Всемирная организация здоровья («ВОЗ-2004») гистологический система типирования, наиболее широко признанная и используемая схема классификации рака легких.[2] Недавние исследования вне всяких сомнений показали, что старая парадигма классификации «мелкоклеточная карцинома против немелкоклеточной карциномы» в настоящее время устарела, и что правильная «подклассификация» случаев рака легкого необходима для обеспечения оптимального лечения пациентов. управление.[5][6]

Более 99% случаев первичного рака легких карцинома, которые представляют собой опухоли, состоящие из клеток, происходящих из эмбриональный эктодерма или же энтодерма, или эта функция эпителиальный характеристики или дифференциация.[7] В ВОЗ-2004 выделено восемь основных групп карцином легких:[2]

LCLC-RP считаются вариантами крупноклеточная карцинома.

Гистогенез

Гистогенез большинства видов рака легких изучен недостаточно. Считается, что карциномы легких возникают в результате неконтролируемого роста мутировавших, трансформированных, мультипотентных «раковых стволовых клеток» с эпителиальными характеристиками или происхождением. При рассмотрении под световым микроскопом трансформированные раковые клетки в LCLC недифференцированы, им не хватает специфических цитологических и тканевых архитектурных характеристик других типов, подтипов и вариантов рака легких.[2] Однако избирательные микроскопические исследования показали, что многие LCLC действительно обладают ультраструктурными характеристиками других типов опухолей (например, аденокарциномы, плоскоклеточной карциномы).[8] и что рабдоидные карциномы часто имеют схожие черты.[9]

Некоторые данные свидетельствуют о том, что клетки с рабдоидным фенотипом являются результатом мутаций, происходящих в некоторых клетках, происходящих от «родительской» опухоли, что приводит к «появлению» отдельных популяций характерных клеток с рабдоидным фенотипом в пределах родительского новообразования, часто в периферическая часть опухоли.[10][11][9] Миссенс-мутации, встречающиеся в цитокератин 8 (СК-8) ген (РТК 8)[12] at определенных кодонов влияет на то, как белковые продукты этого гена принимают свои нормальные двух- и трехмерные формы, и вполне могут влиять на способ сборки мутантных белков в нитчатые структуры в цитоплазме. Дефектные продукты «протофиламентов», по-видимому, аберрантно накапливаются и, таким образом, образуют характерные витые парануклеарные включения, которые характерны для рабдоидной клетки.[13]

Похоже, что мутации и посттрансляционные модификации, влияющие на цитокератин 8, цитокератин 18, и протофиламенты виментина тесно участвуют в генезе характерных включений и, следовательно, в фенотипе рабдоидов. Детали этого процесса плохо изучены, но частично зависят от происхождения опухоли.[14] и стохастические геномные явления.[15][16]

Рабдоидные клетки часто экспрессируют белковые продукты, указывающие на агрессивные дедифференцированные клетки, включая продукты, связанные с нейроэндокринными опухолями.[17] и фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF).[9][18] Виментин, белок промежуточных филаментов, обычно связанный с неканцероматозными опухолями (т.е. саркома ), повсеместно встречается в рабдоидных клетках.[15] Совместная экспрессия цитокератинов и виментина связана с клетками, подвергающимися эпителиально-мезенхимальный переход (ЕМТ).[19][20]

Хотя недифференцированная крупноклеточная карцинома легкого является наиболее распространенной родительской опухолью легкого, от которой развивается рабдоидный фенотип,[21] злокачественные клетки с рабдоидным фенотипом встречаются во многих различных гистологических вариантах рака легких, включая аденокарциному,[22] саркоматоидная карцинома,[23][22] плоскоклеточная карцинома,[24] комбинированная крупноклеточная нейроэнкринная карцинома,[24] и муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома [25] и комбинированная мелкоклеточная карцинома легкого.[24]

Метастаз

LCLC-RP обычно считается особенно агрессивным злокачественным новообразованием, которое широко метастазирует на ранних стадиях своего клинического течения. Подобно большинству других форм карциномы легких, LCLC-RP может распространяться («метастазировать») тремя основными способами - путем локального распространения и инфильтрации в окружающие ткани, лимфатическим распространением в региональные лимфатические узлы и через кровоток (гематогенные метастазы) в отдаленные органы и ткани, такие как печень, мозг и скелет.[нужна цитата ]

Об этом недавно сообщалось[26] что LCLC-RP может метастазировать локально в дыхательных путях («аэрогенное распространение»), необычный механизм распространения, при котором опухолевые клетки мигрируют вдоль стенок легких и септа, но не разрушайте воздушные мешочки. Ранее этот тип метастатического поведения не наблюдался в данной конкретной опухоли, поскольку он традиционно ассоциировался почти исключительно с «легочной» формой легочный бронхиолоальвеолярная карцинома.[нужна цитата ]

Диагностика

Хотя случайное образование рассеянных рабдоидных клеток происходит довольно часто при карциномах легких, это не считается имеющим клиническое значение.[21][17] Согласно текущим критериям классификации, опухоль может быть диагностирована как LCLC-RP только при недифференцированном крупноклеточный рак легкого содержит компонент рабдоидных клеток, который составляет не менее 10% массы опухоли.[27]

Микроскопические характеристики рабдоидных клеток включают:[2][21][23]

  • От овальной до многоугольной формы ячейки
  • Эозинофильный, гиалиновый -подобно околоядерный скопления промежуточных волокон
  • Сжатые эксцентрические ядра
  • Выступающие центральные макронуклеолы (одна или две)
  • Обильная эозинофильная цитоплазма
  • Ретикулярный хроматин шаблон

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз LCLC-RP включает вторичные метастатические поражения, злокачественные меланома легкого с рабдоидом фенотип, муцинозные аденокарциномы (особенно с клетками-печатками), рабдомиосаркома, эпителиоидная ангиосаркома, плевральный мезотелиома и плазмоцитома.[21][27][23][10]

Изображения

При рентгенологической визуализации большинство случаев LCLC-RP представляют собой единичные «очаги поражения» или отдельные образования, но также были отмечены случаи, проявляющиеся в виде множественных узелков в легком.[28] Сообщалось о случаях неоднородного уплотнения на КТ, а также об аэрогенных, лепидный спред.[26] Некоторые крупные, расположенные в центре LCLC-RP, при визуализирующих исследованиях, демонстрировали признаки грубого некроза и кавитации.[11] а также быть связанным с наличием больших пузырей.[26]

Иммуногистохимия

Иммуногистохимия - важный фактор в диагностике.[29].Результаты иммуногистохимия (IHC) окрашивание при рабдоидном раке легких, как правило, отражает многофазную природу этих опухолей. Обычно маркеры, экспрессируемые в LCLC-RP, включают маркеры, наблюдаемые в «общих» NSCLC, таких как эпителиальный мембранный антиген (EMA, 61%), различные цитокератины (CK, 80%) и маркеры, связанные с лежащей в основе «родительской» карциномой легких. Однако часто отмечается, что экспрессия иммуномаркеров в рабдоидных клетках слабее и более диффузна, чем в более дифференцированных опухолевых клетках.[21][23] Они также чаще экспрессируют «некарциноматозные» маркеры, обычно связанные с «дедифференцированными» новообразованиями. Выражение фактор транскрипции щитовидной железы-1 (TTF-1), обычно используемый маркер первичного рака легких, по-видимому, реже встречается в рабдоидных карциномах, чем в большинстве других гистотипов рака легких.[22]

Виментин, белок промежуточного филамента, обычно обнаруживаемый в саркома, повсеместно (почти 100%) экспрессируется диффузно на всем протяжении цитоплазма рабдоидных клеток и часто смешивается с СК в их мутовчатых включениях. Некоторые исследователи сообщили, что нейроэндокринные маркеры (т.е. нейрон-специфическая энолаза (NSE), молекула адгезии нервных клеток (NCAM), хромогранин А (CgA), синаптофизин ), также довольно часто экспрессируются в значительной части рабдоидных клеток.[21][17][23]

Уход

Поскольку LCLC-RP настолько редок, никогда не проводилось никаких клинических испытаний, специально направленных на лечение этого варианта рака легких. Поскольку LCLC-RP считается формой немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ), большинство врачей придерживаются опубликованных рекомендаций по лечению НМРЛ в случаях рабдоидной карциномы. Когда это возможно, радикальная хирургическая резекция с лечебной целью является основным методом выбора при ранних стадиях НМРЛ и может проводиться с адъювантной, неоадъювантной или паллиативной химиотерапией и / или лучевой терапией или без нее, в зависимости от стадии заболевания и состояния пациента. пациент.[30]

В многочисленных клинических испытаниях, проведенных при НМРЛ, было показано, что несколько различных схем химиотерапии на основе платины более или менее одинаково эффективны.[30] LCLC, как подтип NSCLC, традиционно включались во многие из этих клинических испытаний и лечились так же, как и другие NSCLC. Однако более поздние испытания показали, что некоторые новые агенты могут иметь особую эффективность в продлении выживаемости пациентов с LCLC.[5][6] Пеметрексед, в частности, продемонстрировал значительное снижение коэффициента риска смерти при применении у пациентов с LCLC.[31] На основе таксана (паклитаксел, доцетаксел ) было показано, что химиотерапия вызывает полный и устойчивый ответ при метастазировании в печень в случае LCC-RP. Позже появившийся метастаз в лимфатических узлах средостения в том же случае также показал стойкий ответ на один таксан.[21]

Также были сообщения о рабдоидных карциномах, выражающих фактор роста эндотелия сосудов (VEGF),[11] предполагая, что таргетная молекулярная терапия моноклональными антителами, блокирующими VEGF, такими как бевацизумаб может быть активным в этих вариантах.[32][33][34] Однако данные свидетельствуют о том, что следует проявлять осторожность при лечении кавитированной рабдоидной опухоли, которая содержит важные компоненты дифференцировки плоскоклеточных клеток, или больших опухолей с содержащими основные кровеносные сосуды из-за потенциально высокого риска опасного для жизни легочного кровотечения.[32]

В недавнем исследовании сообщалось о случае, когда после полной резекции использовались 2 курса адъювантной терапии цисплатином и паклитакселом с последующим пероральным приемом гефитиниба. Через 34 месяца у пациента не было рецидива.[18]

Поскольку LCLC-RP большого объема может демонстрировать значительный центральный некроз и кавитацию, осмотрительность требует, чтобы онкологи проявляли крайнюю осторожность при рассмотрении терапевтического использования бевацизумаб, другие соединения против VEGF или агенты против ангиогенеза в целом, которые были связаны со значительно повышенным риском тяжелого кровотечения и кровохарканье что может быть быстро смертельным при каватированной плоскоклеточной карциноме легких. Подобные повышенные риски также были отмечены в опухолях, расположенных рядом с крупными кровеносными сосудами или содержащих их.[11]

Прогноз

LCLC-RP считаются особо агрессивными опухолями с плачевным прогнозом.[5][22][16] Многие опубликованные случаи показали короткое время выживания после постановки диагноза.[17][35] Некоторые исследования показывают, что по мере увеличения доли рабдоидных клеток в опухоли прогноз имеет тенденцию к ухудшению.[17] хотя это наиболее выражено, когда доля рабдоидных клеток превышает 5%.[17] Что касается «родительских» новообразований, помимо LCLC, сообщалось, что аденокарциномы с рабдоидными признаками имеют худший прогноз, чем аденокарциномы без рабдоидных признаков.[36] хотя вариант опухоли «аденокарцинома с рабдоидным фенотипом» не был определен в качестве отдельного объекта в системе классификации ВОЗ-2004.[2]

Имеются сообщения о случаях рецидива рабдоидной карциномы после необычно долгого периода, что необычно для быстрорастущих агрессивных опухолей. В одном отчете описан пациент очень ранней стадии, у которого опухоль рецидивировала через 6 лет после первоначального лечения.[11] Несмотря на то, что быстро прогрессирующие, молниеносные курсы, кажется, являются правилом в этом случае, также отмечается долгосрочное выживание, даже после метастэктомии на поздней стадии отдаленного метастатического заболевания.[23]

Эпидемиология

Хотя надежная и полная статистика заболеваемости отсутствует, LCLC-RP является редкой опухолью, и на сегодняшний день в научной литературе описано всего несколько сотен случаев.[21][8] LCLC составляли около 10% случаев рака легких в большинстве исторических серий,[2][7][37][38] что составляет примерно 22000 случаев в год в США.[39] По оценкам, из этих случаев LCLC примерно у 1% в конечном итоге разовьется рабдоидный фенотип во время эволюции и прогрессирования опухоли.[8] В одной большой серии из 902 хирургически удаленных раковых опухолей легкого только 3 случая (0,3%) были диагностированы как LCLC-RP. В другой тщательно отобранной серии случаев крупноклеточной карциномы легкого только 4 из 45 опухолей (9%) были диагностированы как рабдоидный фенотип с использованием критерия 10%, но еще 10 (22%) имели по крайней мере некоторое образование рабдоидных клеток.[17] Поэтому представляется вероятным, что LCLC-RP, вероятно, составляет от 0,1% до 1,0% всех злокачественных новообразований легких.

Подобно почти всем вариантам карциномы легких, крупноклеточная карцинома легких с рабдоидным фенотипом, по-видимому, сильно связана с курением табака. Это также, по-видимому, значительно чаще встречается у мужчин, чем у женщин.[22]

Будущие исследования

Поскольку рабдоидный фенотип может быть связан исключительно с определенными миссенс-мутациями в СК-8 ген (или, возможно, виментин ген - см. выше), может оказаться возможным разработать специфические моноклональные антитела против определенных пептидов в этих аберрантных генных продуктах, которые могут быть нацелены только на рабдоидные клетки с этими специфическими мутациями. Недавние сообщения предполагают, что антителам может быть легче проникнуть внутрь клеток, чем считалось ранее.[нужна цитата ]

История

Хотя Колби и его коллеги первыми сообщили о первичном раке легких с рабдоидной фенотип в статье, опубликованной в 1995 г.,[40] клетки с этими характерными особенностями были ранее отмечены в 1978 году, когда было отмечено, что они возникают при редкой и чрезвычайно агрессивной форме рака почки, которая появляется почти исключительно у маленьких детей, называемой "Опухоль Вильмса ".[3]

LCLC-RP были впервые признаны отдельным юридическим лицом в рамках 3-й (опубликованной в 1999 г.) редакции Всемирная организация здоровья Схема гистологического типирования опухоли легкого (ВОЗ).[41] Его положение в схеме классификации не изменилось во время пересмотра 2004 года.[2]

Рекомендации

  1. ^ Рубенчик I, Дардик I, Аугер М (1996). «Цитопатология и ультраструктура первичной рабдоидной опухоли легкого». Ультраструктура Патол. 20 (4): 355–60. Дои:10.3109/01913129609016337. PMID  8837343.
  2. ^ а б c d е ж грамм час Трэвис, Уильям Д; Брамбилла, Элизабет; Мюллер-Хермелинк, Х. Конрад; и др., ред. (2004). Патология и генетика опухолей легкого, плевры, тимуса и сердца (PDF). Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион: IARC Press. ISBN  978-92-832-2418-1. Архивировано из оригинал (PDF) 23 августа 2009 г.. Получено 27 марта 2010.
  3. ^ а б Беквит Дж. Б., Палмер Н. Ф. (май 1978 г.). «Гистопатология и прогноз опухолей Вильмса: результаты Первого национального исследования опухолей Вильмса». Рак. 41 (5): 1937–48. Дои:10.1002 / 1097-0142 (197805) 41: 5 <1937 :: AID-CNCR2820410538> 3.0.CO; 2-U. PMID  206343.
  4. ^ Roggli VL, Vollmer RT, Greenberg SD, McGavran MH, Spjut HJ, Yesner R (июнь 1985 г.). «Гетерогенность рака легких: слепое и рандомизированное исследование 100 последовательных случаев». Гм. Патол. 16 (6): 569–79. Дои:10.1016 / S0046-8177 (85) 80106-4. PMID  2987102.
  5. ^ а б c Росси Г., Маркиони А., Сартори1 Г., Лонго Л., Пиччинини С., Кавазза А. (2007). «Гистотип в терапии немелкоклеточного рака легкого и его стадирование: новая роль старого и недооцененного фактора». Curr Resp Med Rev. 3: 69–77. Дои:10.2174/157339807779941820. S2CID  52904357.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  6. ^ а б Винсент, доктор медицины (август 2009 г.). «Оптимизация лечения распространенного немелкоклеточного рака легкого: личное мнение». Курр Онкол. 16 (4): 9–21. Дои:10.3747 / co.v16i4.465. ЧВК  2722061. PMID  19672420.
  7. ^ а б Трэвис У.Д., Трэвис Л.Б., Девеса СС (январь 1995 г.). "Рак легких". Рак. 75 (1 приложение): 191–202. Дои:10.1002 / 1097-0142 (19950101) 75: 1+ <191 :: AID-CNCR2820751307> 3.0.CO; 2-Y. PMID  8000996.
  8. ^ а б c Пардо Дж; Мартинес-Пеньуэла А.М.; Sola JJ; и другие. (Октябрь 2009 г.). «Крупноклеточный рак легкого: вымирающий вид?». Appl. Immunohistochem. Мол. Морфол. 17 (5): 383–92. Дои:10.1097 / PAI.0b013e31819bfd59. PMID  19444077. S2CID  24944728.
  9. ^ а б c Мияги Дж., Цухако К., Киндзё Т., Ивамаса Т., Хашимото Х., Исикава С. (июль 2000 г.). «Рабдоидная опухоль легкого - дедифференцированный фенотип легочной аденокарциномы». Гистопатология. 37 (1): 37–44. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2000.00906.x. PMID  10931217. S2CID  33018365.
  10. ^ а б Попытки JH, Lintner F (2001). «Псевдомезотелиоматозная аденокарцинома легкого с рабдоидными признаками». Патол. Res. Практика. 197 (12): 841–6. Дои:10.1078/0344-0338-00170. PMID  11795833.
  11. ^ а б c d е Hiroshima K; Сибуя К; Shimamura F; и другие. (2003). «Крупноклеточная карцинома легких с рабдоидным фенотипом». Ультраструктура Патол. 27 (1): 55–9. Дои:10.1080/01913120309949. PMID  12554537. S2CID  1743810.
  12. ^ Краусс С., Франке WW (февраль 1990 г.). «Организация и последовательность человеческого гена, кодирующего цитокератин 8». Ген. 86 (2): 241–9. Дои:10.1016 / 0378-1119 (90) 90285-У. PMID  1691124.
  13. ^ Сирацучи Н; Сайто Т; Сакамото А; и другие. (Февраль 2002 г.). «Мутационный анализ гена цитокератина 8 человека в злокачественной рабдоидной опухоли: возможная связь с образованием внутрицитоплазматических телец включения». Мод. Патол. 15 (2): 146–53. Дои:10.1038 / modpathol.3880506. PMID  11850543.
  14. ^ Фуллер К.Э., Пфейфер Дж., Хамфри П., Брух Л.А., Денер Л.П., Перри А. (октябрь 2001 г.). «Дозировка хромосомы 22q в сложных внепочечных рабдоидных опухолях: клональная эволюция или фенотипический мимик?». Гм. Патол. 32 (10): 1102–8. Дои:10.1053 / hupa.2001.28252. PMID  11679945.
  15. ^ а б Itakura E; Tamiya S; Morita K; и другие. (Сентябрь 2001 г.). «Субклеточное распределение цитокератина и виментина в злокачественной рабдоидной опухоли: трехмерная визуализация с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии и двойной иммунофлуоресценции». Мод. Патол. 14 (9): 854–61. Дои:10.1038 / modpathol.3880401. PMID  11557780.
  16. ^ а б Вик MR, Риттер JH, Dehner LP (август 1995 г.). «Злокачественные рабдоидные опухоли: клинико-патологический обзор и концептуальное обсуждение». Semin Diagn Pathol. 12 (3): 233–48. PMID  8545590.
  17. ^ а б c d е ж грамм Симадзаки Х., Аида С., Сато М., Дегучи Х., Озеки Й., Тамай С. (май 2001 г.). «Карцинома легкого с рабдоидными клетками: клинико-патологическое исследование и анализ выживаемости 14 случаев». Гистопатология. 38 (5): 425–34. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2001.01145.x. PMID  11422479. S2CID  29239130.
  18. ^ а б Хасегава С., Суда Т., Неги К., Хаттори Ю. (январь 2007 г.). «Крупноклеточная карцинома легкого, продуцирующая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор». Анна. Грудной. Surg. 83 (1): 308–10. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2006.04.049. PMID  17184692.
  19. ^ Фогель А.М., Гоун А.М., Коулэн Дж., Хаас Дж. Э., Беквит Дж. Б. (февраль 1984 г.). «Рабдоидные опухоли почек содержат мезенхимальные специфические и эпителиально-специфические белки промежуточных филаментов». Лаборатория. Вкладывать деньги. 50 (2): 232–8. PMID  6198560.
  20. ^ Молл Р., Франке В.В., Шиллер Д.Л., Гейгер Б., Креплер Р. (ноябрь 1982 г.). «Каталог цитокератинов человека: паттерны экспрессии в нормальном эпителии, опухолях и культивируемых клетках». Клетка. 31 (1): 11–24. Дои:10.1016/0092-8674(82)90400-7. PMID  6186379. S2CID  33701361.
  21. ^ а б c d е ж грамм час Шайни Г., Кумар М., Джулка П.К., Пури Т., Шарма М., Рат Г.К. (2009). «Рабдоидный вариант рака легких: клинико-патологические подробности случая и обзор литературы». J Cancer Res Ther. 5 (1): 54–7. Дои:10.4103/0973-1482.48773. PMID  19293493.
  22. ^ а б c d е Tamboli P; Топрани ТД; Амин МБ; и другие. (Январь 2004 г.). «Карцинома легкого с рабдоидными признаками». Гм. Патол. 35 (1): 8–13. Дои:10.1016 / j.humpath.2003.07.019. PMID  14745719.
  23. ^ а б c d е ж Канеко Т, Хонда Т, Фукусима М, Ханиуда М, Комацу Х, Кодама Т (октябрь 2002 г.). «Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом». Патол. Int. 52 (10): 643–7. Дои:10.1046 / j.1440-1827.2002.01393.x. PMID  12445136. S2CID  24972260.
  24. ^ а б c Четти Р. (август 2000 г.). «Комбинированные крупноклеточные нейроэндокринные, мелкоклеточные и плоскоклеточные карциномы легкого с рабдоидными клетками». Патология. 32 (3): 209–12. Дои:10.1080 / pat.32.3.209.212. PMID  10968398. S2CID  12214491.
  25. ^ Песня DE, Jang SJ, Black J, Ro JY (сентябрь 2007 г.). «Муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома легкого с рабдоидным компонентом - отчет о случае и обзор литературы». Гистопатология. 51 (3): 427–30. Дои:10.1111 / j.1365-2559.2007.02784.x. PMID  17727492. S2CID  29727857.
  26. ^ а б c Krčedinac Jelena; Панькович Милана; Божанич Снежана; Самарджия Голуб; Стоянович Милош (2011). «Крупноклеточная карцинома с рабдоидным фенотипом: клинический случай». Арка Онкол. 19 (1–2): 34–6. Дои:10.2298 / AOO1102034K.
  27. ^ а б Cavazza A, Colby TV, Tsokos M, Rush W., Travis WD (февраль 1996 г.). «Опухоли легких с рабдоидным фенотипом». Являюсь. J. Clin. Патол. 105 (2): 182–8. Дои:10.1093 / ajcp / 105.2.182. PMID  8607442.
  28. ^ Йылмазбайхан Д., Атес Л.Е., Диледж С., Гюллюоглу М., Танжу С., Калайджи Г. (август 2005 г.). «Крупноклеточная карцинома легких с рабдоидным фенотипом». Энн Диаг Патол. 9 (4): 223–6. Дои:10.1016 / j.anndiagpath.2005.04.011. PMID  16084457.
  29. ^ "Словарь терминов по раку NCI". Национальный институт рака. 2011-02-02. Получено 30 июн 2018.
  30. ^ а б «Руководство NCCN по клинической практике в онкологии» (PDF). Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть. v.2.2010.
  31. ^ Zinner RG, Novello S, Peng G, Herbst R, Obasaju C, Scagliotti G (март 2010 г.). «Сравнение результатов лечения пациентов с немелкоклеточным раком легкого IIIB / IV стадии по данным гистологии среди пациентов, получавших пеметрексед, в двух исследованиях фазы II». Clin рака легких. 11 (2): 126–31. Дои:10.3816 / CLC.2010.n.017. PMID  20199979.
  32. ^ а б Johnson DH; Fehrenbacher L; Новотный ВФ; и другие. (Июнь 2004 г.). «Рандомизированное испытание фазы II, сравнивающее бевацизумаб плюс карбоплатин и паклитаксел с карбоплатином и только паклитакселом при ранее нелеченом местнораспространенном или метастатическом немелкоклеточном раке легкого». J. Clin. Онкол. 22 (11): 2184–91. Дои:10.1200 / JCO.2004.11.022. PMID  15169807.
  33. ^ Сандлер А; Серый R; Perry MC; и другие. (Декабрь 2006 г.). «Паклитаксел-карбоплатин отдельно или с бевацизумабом для лечения немелкоклеточного рака легкого». N. Engl. J. Med. 355 (24): 2542–50. Дои:10.1056 / NEJMoa061884. PMID  17167137. S2CID  17147871.
  34. ^ Рек М., фон Павел Дж., Затлоукал П. и др. (Март 2009 г.). «Испытание фазы III цисплатина плюс гемцитабина с плацебо или бевацизумабом в качестве терапии первой линии для не плоскоклеточного немелкоклеточного рака легкого: AVAil». J. Clin. Онкол. 27 (8): 1227–34. Дои:10.1200 / JCO.2007.14.5466. PMID  19188680.
  35. ^ Четти Р., Бхана Б., Батитанг С., Говендер Д. (октябрь 1997 г.). «Карциномы легких, состоящие из рабдоидных клеток». Eur J Surg Oncol. 23 (5): 432–4. Дои:10.1016 / S0748-7983 (97) 93725-2. PMID  9393573.
  36. ^ Шейх СС, Аль-Хатти А.А., Амр СС (февраль 2008 г.). «Злокачественная рабдоидная опухоль метахронуса подвздошной кишки и аденокарцинома легкого: уникальный случай». Энн Диаг Патол. 12 (1): 57–61. Дои:10.1016 / j.anndiagpath.2006.06.007. PMID  18164418.
  37. ^ Иёда А., Хиросима К., Тойодзаки Т., Хага Ю., Фудзисава Т., Охвада Х. (июнь 2001 г.). «Клиническая характеристика крупноклеточной нейроэндокринной карциномы легких и крупноклеточной карциномы с нейроэндокринной морфологией». Рак. 91 (11): 1992–2000. Дои:10.1002 / 1097-0142 (20010601) 91:11 <1992 :: AID-CNCR1224> 3.0.CO; 2-5. PMID  11391577.
  38. ^ Takei H; Асамура H; Маэшима А; и другие. (Август 2002 г.). «Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома легкого: клинико-патологическое исследование восьмидесяти семи случаев». J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 124 (2): 285–92. Дои:10.1067 / mtc.2002.122523. PMID  12167788.
  39. ^ Американское онкологическое общество (2009 г.). «Рак в фактах и ​​цифрах 2009» (PDF). Атланта: Американское онкологическое общество.
  40. ^ Колби ТВ, Косс М.Н., Трэвис В.Д. (1995). «Карциноидные и другие нейроэндокринные опухоли». В Travis WD (ред.). Опухоли нижних дыхательных путей. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил. п. 311.
  41. ^ Брамбилла Э., Трэвис В. Д., Колби ТВ, Коррин Б., Шимосато Y (декабрь 2001 г.). «Новая классификация опухолей легких Всемирной организации здравоохранения». Евро. Респир. J. 18 (6): 1059–68. Дои:10.1183/09031936.01.00275301. PMID  11829087.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы