Дисхронометрия - Dyschronometria

Мозжечок
Мозжечок NIH.png
А человеческий мозг, с мозжечком фиолетового цвета
Gray677.png
Рисунок человеческого мозга, показывающий мозжечок и мосты
Подробности
ЧастьMetencephalon
АртерияSCA, AICA, PICA
Венначальство, низший
Идентификаторы
НейроЛекс Я БЫbirnlex_1489
Анатомические термины нейроанатомии

Дисхронометрия это условие мозжечок дисфункция, при которой человек не может точно оценить количество прошедшего времени (т.е. восприятие времени ). Это связано с мозжечковая атаксия,[1][2] когда мозжечок поврежден и не функционирует в полную силу. Поражение мозжечка может вызвать диссинергия, дисметрия, дисдиадохокинезия, дизартрия, и атаксия стойки и походки.[3] Дисхронометрия может возникнуть в результате: аутосомно-доминантная мозжечковая атаксия (ADCA).[4]

Андреас Везалий Fabrica, опубликованная в 1543 году, показывающая основу человеческого мозга, включая зрительный перекрест, мозжечок, обонятельные луковицы, так далее.

Признаки и симптомы

Общие признаки дисхронометрии часто характерны для мозжечковой атаксии, в том числе отсутствие пространственного восприятия, плохое краткосрочная память, и неспособность следить за временем.[нужна цитата ] Определяющие симптомы, хотя и не до конца поняты, включают восприятие времени. Например, когда вас просят подождать тридцать секунд или нажимать каждую прошедшую секунду, пострадавшие смогут выполнить задачу в течение короткого времени, а затем потерпят неудачу. Это может быть результатом потери внимания, однако чаще всего пострадавший больше не может сказать, что он делает, и теряет ориентацию.[5] Это часто проявляется в забвении основного времени, если не установлен таймер, например, при приготовлении пищи. Дисхронометрия не влияет на суточную циркадный ритм, который поддерживается другим биологическим процессом.[нужна цитата ]

Поперечный разрез мозжечка человека, показывающий зубчатое ядро, так же хорошо как мосты и нижнее оливковое ядро

Причины

Наиболее частой причиной мозжечковой атаксии и, как следствие, дисхронометрии является повреждение мозжечка. Это может быть форма травмы или болезнь или генетика. Примеры травм включают автомобильную аварию, инсульт, эпилепсия, и травма головы.[6] Эти травмы особенно опасны для детей и пожилых людей из-за уменьшения мозгового вещества, что увеличивает риск повреждения мозжечка. Это также объясняет, почему дисхронометрия чаще встречается у пожилых людей из-за ухудшения физического состояния мозга с возрастом. Другие вероятные причины ухудшения мозгового вещества у пожилых людей включают повышенное наднациональная активация, уменьшилось активация мозжечка (что согласуется с лобно-мозжечковая диссоциация ).[7]

Дислексия

Интересный случай дисхронометрии связан с дислексия. Когда изучали дислексию у детей, было обнаружено, что дети с дислексией часто подчеркнул а также морально истощены. Эти дети практически не придавали значения своему нынешнему состоянию, поведение, которое будет продолжаться во взрослой жизни.[8] Остается неясным, является ли дислексия симптомом дисхронометрии, причиной или и тем, и другим.

Слабоумие

Слабоумие оказывает огромное влияние на дисхронометрию и был одним из основных источников открытия дисхронометрии. Согласно исследованиям, деменция является одновременно причиной и следствием дисхронометрии. Это полностью связано с тем фактом, что при деменции мозг постоянно перестраивается, и, таким образом, информация теряется, в результате чего человек, страдающий деменцией, сбивается с толку, а также дезориентируется и в большинстве случаев совершенно не осознает течение времени.[нужна цитата ] Причина в том, что дисхронометрия приводит к дезориентации человека и его полного незнания времени, что приводит к потере фрагментов его мозга, включающих память, что в конечном итоге приводит к деменции в долгосрочной перспективе. [9]

Ошибки и неточности

Диагностика

Несмотря на легко узнаваемые симптомы дисхронометрии, тот факт, что они также могут присутствовать при других атаксиях мозжечка, может затруднить диагностику. Другие атаксии также могут иметь симптомы, которые влияют на походку, речь, мыслительный процесс, пространственное восприятие и ориентацию во времени, используемые в их диагнозах, скрывая тот факт, что у большинства этих пациентов также есть дисхронометрия. Наиболее распространенная атаксия-дисхронометрия проявляется в следующих случаях: диссинергия, дисметрия, дисдиадохокинезия, дизартрия а также атаксия, влияющая на стойку и походку. Дислексия может быть еще одной проблемой у людей, страдающих дисхронометрией, однако неясно, развивается ли дислексия или усугубляется ее наличие, или наоборот, дислексия увеличивает вероятность развития дислексии. Другая проблема, с которой сталкивается дисхронометрия при обнаружении, заключается в том, что это относительно новый термин для обозначения этого побочного эффекта и предшественника деменции по сравнению с другими атаксиями мозжечка, такими как упомянутые выше. Даже когда дисхронометрия обнаружена, она обычно прогрессирует до такой степени, что ее невозможно исправить, и нет никакой пользы от приема тестируемого лекарства, чтобы замедлить дисхронометрию или процесс установления деменции, что является сигналом для дисхронометрии. за.

Однако самая большая ошибка в диагностике дисхронометрии состоит в том, что эта мозжечковая атаксия скрывается за своими симптомами и признаками. Признаки, наблюдаемые у людей с диагнозом дисхронометрия, неочевидны и часто принимаются медицинскими работниками за другие мозжечковые атаксии или деменцию. Кроме того, медицинские работники обычно ожидают нарушения циркадного ритма, отмечая циклы сна и закономерности, которые не имеют для них никакого логического смысла, что не имеет ничего общего с дисхронометрией. Другие ошибки в диагностике дисхронометрии включают представление о том, что те, у кого есть дисхронометрия, имеют дефекты речи, страдают от бреда, граничащего с психозом, нарушениями долговременной памяти или полной потерей сознательного понимания времени. Эти заблуждения в основном связаны с тем фактом, что эта мозжечковая атаксия редко диагностируется, не будучи замеченной при деменции или другой атаксии.[1]

Клинические испытания

Обследование и диагностика дисхронометрии также оказались неэффективными. Деменция выявляется так поздно, несмотря на кажущиеся очевидными сигналы, потому что психологические тесты, которые пытаются выявить признаки деменции, такие как дисхронометрия, не очень полезны. С помощью этих тестов колоколообразные кривые, сформированные после статистического анализа, и широкий диапазон среди нормальных испытуемых, гарантируют, что только пациентам с крайне ненормальными тестами ставится положительный диагноз, и эти случаи часто уже очевидны для диагностики.[10] Диагностика дисхронометрии также затруднена из-за отсутствия исследований и профессионального сосредоточения на этой мозжечковой атаксии. Нейробиологи только начинают проводить дополнительные исследования этого недостатка осведомленности и учета времени. Когда наука и тесты будут более специализированными, а дисхронометрия будет изучена более глубоко, чувствительность будущих тестов, вероятно, позволит лучше понять это явление.

Лечение

Не установлено, какую роль лекарственные препараты могут играть в лечении атаксии мозжечка. В исследовании, проведенном Trouillas в Лионе, Франция, фармакология мозжечковой атаксии была изучена путем манипулирования ключевыми компонентами, обнаруженными на уровне нервов в мозжечке или нижнем оливковом масле. Это было сделано в основном за счет модификации ГАМК, дофамин, и серотонин рецепторов, которые действительно показали положительные результаты на начальных этапах экспериментов. Клинические преимущества, представленные в этом исследовании, оправдывают назначение d-1-5-HTP или лучше с l-5-HTP с бенсеразидом пациентам с определенными атаксиями мозжечка, включая дисхронометрию. В настоящее время, как указано, это лучшее показание для лечения атрофии коркового вещества мозжечка. Тем не менее, важно подчеркнуть, что реакция на это лечение может быть медленной и нерегулярной.[11]

Нейропластическая реабилитация

Ранее, нейропластичность использованный в качестве реабилитационного метода рассматривался как потенциальное лечение дисхронометрии. Однако эти исследования не получили дальнейшего развития с 1980-х годов. Благодаря современным методам и исследованиям сообщества нейробиологов, это все еще жизнеспособный вариант не для устранения мозжечковой атаксии, а для замедления ее развития.[12]

Рекомендации

  1. ^ а б Lagarde, J .; Hajjioui, A .; Ельник, А. (2009). «Нейропсихологические расстройства, вызванные повреждением мозжечка». Анналы физической и реабилитационной медицины. 52 (4): 360–370. Дои:10.1016 / j.rehab.2009.02.002. PMID  19874739.
  2. ^ Феррарин, М; Жирони, М; Мендоцци, L; Немни, Р; Mazzoleni, P; Рабуффетти, М. (2005). «Методика количественной оценки двигательных нарушений у пациентов с мозжечковой атаксией». Med. Биол. Англ. Вычислить. 43 (3): 349–356. Дои:10.1007 / BF02345812. PMID  16035223. S2CID  1307431.
  3. ^ Динер, ХК; Дичганс, Дж (1992). «Патофизиология мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства. 7 (2): 95–109. Дои:10.1002 / mds.870070202. PMID  1584245.
  4. ^ Whaley, N.R .; Fujioka, S .; Wszolek, Z.K. (2011). «Аутосомно-доминантная мозжечковая атаксия I типа: обзор фенотипических и генотипических характеристик». Журнал редких заболеваний Orphanet. 6: 33. Дои:10.1186/1750-1172-6-33. ЧВК  3123548. PMID  21619691.
  5. ^ «Мозжечковая атаксия». Новости BBC. 2004-11-30. Получено 2007-07-29.
  6. ^ Тобе, Э. (2012). «Поведенческие эффекты неполного некроза височной доли и повреждения мозжечка». Биологическая психиатрия. 71 (9): e41–2. Дои:10.1016 / j.biopsych.2012.01.005. PMID  22305977. S2CID  876527.
  7. ^ Lapresle, J .; Metreau, R .; Аннаби, А. (1977). <Перейти «Транзиторная ахроматопсия при вертебробазилярной недостаточности» Проверять | url = ценить (помощь). Журнал неврологии. 215 (2): 155–158. Дои:10.1007 / bf00313063. PMID  68108. S2CID  1384240.[постоянная мертвая ссылка ]
  8. ^ Bruno, J.E .; Магуайр, С. (1993). «Восприятие и распределение времени детьми с дислексией». Перцептивные и моторные навыки. 77 (2): 419–32. Дои:10.2466 / pms.1993.77.2.419. PMID  8247661. S2CID  21301291.
  9. ^ Mochizuki, H .; Угава, Ю. (2010). [<Перейти к ISI>: // BIOSIS: PREV201100010038 «Мозжечковая атаксическая походка»] Проверять | url = ценить (помощь). Мозг и нерв (Токио). 62 (11): 1203–1210. PMID  21068457.[постоянная мертвая ссылка ]
  10. ^ Shibusawa, N .; Хашимото, К .; Ямада, М. (2008). [<Перейти к ISI>: // WOS: 000257960400010 «Тиротропин-высвобождающий гормон (ТРГ) в мозжечке»] Проверять | url = ценить (помощь). Мозжечок. 7 (1): 84–95. Дои:10.1007 / s12311-008-0033-0. PMID  18418668. S2CID  11811519.
  11. ^ Trouillas, P (1984). Проверять | url = ценить (помощь). Итальянский журнал неврологических наук. 5 (3): 253–266. Дои:10.1007 / BF02043955. PMID  6334064. S2CID  20237588.[постоянная мертвая ссылка ][неосновной источник необходим ]
  12. ^ Морган, М. Х. (1980). «Атаксия - причины, измерение и лечение». Инвалидность и реабилитация. 2 (3): 126–132. Дои:10.3109/09638288009163972. PMID  6110638.

внешняя ссылка