Миковирус - Mycovirus

Миковирусы (Древнегреческий: μύκης Mykes («грибок») + латинский вирус), также известный как микофаги, находятся вирусы это заразить грибы. Большинство миковирусов имеют двухцепочечная РНК (дцРНК) геномы и изометрические частицы, но примерно 30% имеют положительно-смысловая, одноцепочечная РНК (+ ssRNA) геномы.[1][2]

Настоящие миковирусы демонстрируют способность передаваться и заражать другие здоровые грибы. Многие двухцепочечные элементы РНК, описанные у грибов, не подходят под это описание, и в этих случаях они упоминаются как вирусоподобные частицы или VLP. Предварительные результаты показывают, что большинство миковирусов совместно расходятся со своими хозяевами, т.е. филогения в значительной степени соответствует их основным хозяевам.[3] Однако образцы многих семейств вирусов, содержащих миковирусы, были отобраны редко. Миковирология[4] это исследование миковирусов. Это специальное подразделение вирусология и стремится понять и описать таксономию, круг хозяев, происхождение и эволюцию, передачу и перемещение миковирусов и их влияние на фенотип хозяина.

История

Первая запись об экономическом воздействии миковирусов на грибы зафиксирована в культивируемых грибах (Agaricus bisporus ) в конце 1940-х годов и получила название болезни Ла Франса.[5] Холлингс обнаружил более трех различных типов вирусов в аномальной спорофоры. Этот отчет по существу знаменует начало миковирологии.[4]

Болезнь Ла Франс также известна как болезнь Х, водянистая полоса, отмирание и коричневая болезнь. Симптомы включают:

Грибы не проявили устойчивости к вирусу, поэтому контроль был ограничен гигиенический методы, чтобы остановить распространение вируса.

Возможно, самый известный миковирус - это Cryphonectria parasitica гиповирус 1 (CHV1). CHV1 является исключительным в исследованиях миковирусов благодаря его успеху в качестве средства биоконтроля против грибка. C. parasitica, возбудитель каштановый упадок, в Европе, но еще и потому, что это модельный организм для изучения гиповирулентности грибов. Однако эта система обычно используется только в Европе из-за относительно небольшого количества групп вегетативной совместимости (VCG) на континенте. Напротив, в Северной Америке распространение гиповирулентного фенотипа часто предотвращается, поскольку реакция несовместимости препятствует слиянию гиф грибов и обмену их цитоплазматическим содержимым. В США было обнаружено не менее 35 VCG.[7] Похожая ситуация, похоже, присутствует в Китае и Японии, где на сегодняшний день идентифицирован 71 VCG.[8]

Таксономия

Большинство миковирусов имеют геномы двухцепочечной РНК (дцРНК) и изометрические частицы, но примерно 30% имеют геномы одноцепочечной РНК с положительным смыслом (+ оцРНК).[1][2] Пока есть только один верный пример одноцепочечная ДНК (оцДНК) миковирус. Вирус, связанный с геминивирусом, был обнаружен в Sclerotinia sclerotiorum придавая своему хозяину гиповирулентность.[9] Обновленный 9-й отчет ICTV по таксономии вирусов[10] перечисляет более 90 видов миковирусов, охватывающих 10 вирусных семейств, 20% из которых не были отнесены к роду, а иногда даже не к семейству.

Изометрические формы преобладают в морфологии миковирусов по сравнению с жесткими стержнями, гибкий палочки, булавовидные частицы, бациллообразные частицы с оболочкой и вирусы, подобные вирусу герпеса.[11] Отсутствие геномных данных часто затрудняет окончательное отнесение вирусов к уже установленным группам или делает невозможным создание новых семейств и родов. Последнее верно для многих неинкапсидированных вирусов дцРНК, которые считаются вирусными, но отсутствие данных о последовательностях пока не позволяет их классифицировать.[1] Пока что вирусы семей Partitiviridae, Totiviridae, и Нарнавириды доминируют в «миковирусной сфере».

Перечень всех официально названных и признанных миковирусов, приведенный в документе «Таксономия вирусов: Девятый доклад Международного комитета по таксономии вирусов» (King et al., 2011)

Диапазон хозяев и заболеваемость

Миковирусы распространены среди грибов (Herrero et al., 2009) и обнаружены во всех четырех типах настоящих грибов: Chytridiomycota, Zygomycota, Аскомикота и Базидиомицеты. Грибы часто инфицированы двумя или более неродственными вирусами, а также дефектной дцРНК и / или спутник дцРНК.[12][13] Есть также вирусы, которые просто используют грибы в качестве переносчиков и отличаются от миковирусов, потому что они не могут воспроизводиться в цитоплазме грибов.[14]

Обычно предполагается, что диапазон естественных хозяев миковирусов ограничен тесно связанными группами совместимости с вегетативностью или VCG, которые позволяют цитоплазматическое слияние,[15] но некоторые миковирусы могут реплицироваться в таксономически различных грибковых хозяевах.[4] Хорошие примеры - митовирусы, обнаруженные у двух видов грибов. Sclerotinia homoeocarpa и Офиостома новоульми.[16] Nuss et al. (2005) описали, что можно расширить естественный диапазон хозяев Cryphonectria parasitica гиповируса 1 (CHV1) к нескольким видам грибов, которые тесно связаны с Cryphonectria parasitica с помощью in vitro вирус трансфекция техники.[17] CHV1 также может размножаться в родах Эндотия и Валса,[12] которые относятся к двум различным семействам Cryphonectriaceae и Diaporthaceae соответственно. Кроме того, обнаружено, что некоторые патогенные грибы человека естественно инфицированы миковирусами, включая AfuPmV-1 из Aspergillus fumigatus[18] и TmPV1 из Talaromyces marneffei[19] (ранее Penicillium marneffei).

Происхождение и эволюция

Предполагается, что вирусы, состоящие из дцРНК, а также оцРНК, очень древние и предположительно произошли от "Мир РНК "поскольку оба типа РНК-вирусов заражают бактерии а также эукариоты.[20] Хотя происхождение вирусов до сих пор не изучено,[21] Недавно представленные данные предполагают, что вирусы, возможно, вторглись в появляющиеся «супергруппы» эукариот из предков на очень раннем этапе жизни на Земле. По словам Кунина,[21] РНК-вирусы сначала колонизировали эукариот, а затем эволюционировали вместе со своими хозяевами. Эта концепция хорошо согласуется с предложенной «гипотезой древней совместной эволюции», которая также предполагает длительную совместную эволюцию вирусов и грибов.[1][11] «Гипотеза древней коэволюции» может объяснить, почему миковирусы так разнообразны.[11][22]

Также было высказано предположение, что весьма вероятно, что вирусы растений содержащие белок движения, произошедший от миковирусов путем введения внеклеточной фазы в их жизненный цикл, а не ее устранения. Более того, недавнее открытие миковируса оцДНК соблазнило некоторых исследователей.[9] предположить, что РНК и ДНК-вирусы могут иметь общие эволюционные механизмы. Однако во многих случаях миковирусы группируются вместе с вирусами растений. Например, CHV1 показал филогенетическое родство с родом оцРНК. Потивирус,[23] и некоторые вирусы ssRNA, которые, как предполагалось, вызывают гиповирулентность или истощение, часто оказываются более близкими к вирусам растений, чем к другим миковирусам.[1] Таким образом, возникла другая теория, согласно которой эти вирусы перемещались от растения-хозяина к патогенному грибку-хозяину или наоборот. Эта «гипотеза вируса растений» не может объяснить, как первоначально развивались миковирусы, но она может помочь понять, как они развивались дальше.

Передача инфекции

Существенным отличием геномов миковирусов от геномов других вирусов является отсутствие генов белков «перемещения от клетки к клетке». Поэтому предполагается, что миковирусы перемещаются межклеточно только во время деления клеток (например, спорогенеза) или посредством слияния гиф.[12][24] Миковирусы могут просто не нуждаться во внешнем пути заражения, поскольку у них есть много способов передачи и распространения из-за образа жизни их грибкового хозяина:

  • Плазмогамия и цитоплазматический обмен в течение продолжительных периодов времени
  • Производство огромного количества бесполых спор
  • Перезимовка через склероции[25]
  • Более или менее эффективная передача в половые споры

Однако существуют потенциальные препятствия для распространения миковируса из-за вегетативной несовместимости и различной передачи половым спорам. Передача на споры, продуцируемые половым путем, может варьироваться от 0% до 100% в зависимости от комбинации вирус-хозяин.[12] Также сообщалось о передаче между видами одного рода, живущими в одной среде обитания, включая Cryphonectria (C. parasitica и С. sp), Склеротиния (Sclerotinia sclerotiorum и S. minor), и Офиостома (О. ульми и О. ново-улми).[26][27] Сообщалось также о внутривидовой передаче.[28] между Fusarium poae и черный Аспергиллы изолирует. Однако неизвестно, как грибы преодолевают генетический барьер; есть ли какая-то форма процесса распознавания во время физического контакта или какие-либо другие средства обмена, такие как векторы. Исследование[29] с помощью Аспергиллы указали, что эффективность передачи может зависеть от статуса вирусной инфекции хозяина (инфицирован отсутствующим вирусом, другим или тем же вирусом) и что миковирусы могут играть роль в регуляции вторичной миковирусной инфекции. Верно ли это и для других грибов, пока неизвестно. В отличие от спонтанного заражения миковирусами, потеря миковирусов кажется очень редкой.[29] и предполагает, что либо вирусы активно перемещаются в споры и новые кончики гиф, либо гриб может способствовать переносу миковирусов каким-либо другим способом.

Передвижение миковирусов внутри грибов

Хотя еще не известно, является ли вирусный транспорт активным или пассивным процессом, обычно предполагается, что грибковые вирусы перемещаются вперед за счет потока плазмы.[30] Теоретически они могут дрейфовать вместе с цитоплазмой, когда она расширяется в новые гифы, или прикрепляться к сети микротрубочек, которые тянут их через внутреннее цитоплазматическое пространство. Это может объяснить, как они проходят через перегородки и обходят тела воронинов. Однако некоторые исследователи обнаружили, что они расположены рядом со стенками перегородки,[2][31] что могло означать, что они «застряли» и не могли сами активно двигаться вперед. Другие предположили, что передача вирусной митохондриальной дцРНК может играть важную роль в перемещении митовирусов, обнаруженных в Botrytis cinerea.[32]

Влияние на фенотип хозяина

Фенотипические эффекты миковирусных инфекций могут варьироваться от благоприятных до пагубных, но большинство из них бессимптомны или непонятны. Связь между фенотипом и наличием миковируса не всегда прямая. Это может объясняться несколькими причинами. Во-первых, отсутствие подходящих тестов на инфекционность часто мешало исследователю прийти к логичному выводу.[33] Во-вторых, смешанная инфекция или неизвестное количество заражающих вирусов очень затрудняют привязку конкретного фенотипического изменения к исследуемому вирусу.

Хотя кажется, что большинство миковирусов часто не нарушают физическую форму своего хозяина, это не обязательно означает, что они живут нераспознанными хозяевами. Нейтральное сосуществование могло быть просто результатом долгого коэволюционного процесса.[34][35] Соответственно, симптомы могут появиться только тогда, когда определенные условия системы вирус-грибок изменяются и выходят из равновесия. Это может быть как внешний (окружающий), так и внутренний (цитоплазматический). Пока не известно, почему одни комбинации миковирусов и грибов обычно вредны, а другие бессимптомны или даже полезны. Тем не менее, вредное воздействие миковирусов экономически интересно, особенно если грибковый хозяин является фитопатогеном, а миковирус можно использовать в качестве агента биоконтроля. Лучшим примером является случай CHV1 и C. parasitica.[12] Другими примерами пагубного воздействия миковирусов являются болезнь «Ла Франс». Agaricus biporus[5][36] и грибные заболевания, вызываемые сферическим вирусом вешенки.[37] и изометрический вирус вешенки.[36]

Таким образом, основными отрицательными эффектами миковирусов являются:

  • Снижение скорости роста[38]
  • Отсутствие споруляции[38]
  • Изменение вирулентности[39][40][19]
  • Снижение прорастания базидиоспор[41]

Гиповирулентные фенотипы, по-видимому, не коррелируют с конкретными особенностями генома, и кажется, что существует не один конкретный метаболический путь, вызывающий гиповирулентность, а несколько.[42] В дополнение к негативным эффектам также происходят полезные взаимодействия. Хорошо описанные примеры - фенотипы-киллеры у дрожжей.[43] и Ustilago.[44] Изоляты-киллеры выделяют белки, токсичные для чувствительных клеток одного и того же или близкородственных видов, в то время как сами продуцирующие клетки обладают иммунитетом. Большинство этих токсинов разрушают клеточную мембрану.[43] Есть потенциально интересные применения изолятов-киллеров в медицине, пищевой промышленности и сельском хозяйстве.[22][43] Система из трех частей, включающая миковирус эндофитного гриба (Curvularia protuberata) травы Dichanthelium lanuginosum был описан, что придает растению термостойкость, позволяя ему заселять неблагоприятные экологические ниши.[45] У важных с медицинской точки зрения грибов не охарактеризованный вирус A78 Aspergillus fumigatus вызывает умеренный гипервирулентный эффект на патогенность при тестировании на Galleria mellonella (Большая восковая моль).[40] Кроме того, TmPV1, партитивирус дцРНК, Talaromyces marneffei (ранее Penicillium marneffei ) было обнаружено, что он вызывает фенотип гипервирулентности на Talaromyces marneffei при тестировании на модели мыши.[19] Это может означать, что миковирусы могут играть важную роль в патогенезе патогенных грибов человека.

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Пирсон М. Н., Бивер Р. Э., Бойн Б., Артур К. (январь 2009 г.). «Миковирусы мицелиальных грибов и их значение для патологии растений». Молекулярная патология растений. 10 (1): 115–28. Дои:10.1111 / j.1364-3703.2008.00503.x. ЧВК  6640375. PMID  19161358.
  2. ^ а б c Бозарт РФ (октябрь 1972 г.). «Миковирусы: новое измерение в микробиологии». Перспективы гигиены окружающей среды. 2 (1): 23–39. Дои:10.1289 / ehp.720223. ЧВК  1474899. PMID  4628853.
  3. ^ Гекер М., Шойнер С., Кленк Х.П., Стилоу Дж. Б., Мензель В. (2011). «Кодивергенция миковирусов с их хозяевами». PLOS ONE. 6 (7): e22252. Bibcode:2011PLoSO ... 622252G. Дои:10.1371 / journal.pone.0022252. ЧВК  3146478. PMID  21829452.
  4. ^ а б c Ghabrial SA, Сузуки Н. (2009). «Вирусы фитопатогенных грибов». Ежегодный обзор фитопатологии. 47: 353–84. Дои:10.1146 / annurev-phyto-080508-081932. PMID  19400634.
  5. ^ а б Холлингс М (1962). «Вирусы, ассоциированные с отмирающей болезнью культурных грибов». Природа. 196 (4858): 962–965. Bibcode:1962Натура.196..962H. Дои:10.1038 / 196962a0.
  6. ^ Romaine CP, Schlagnhaufer B (июнь 1995 г.). «ПЦР-анализ вирусного комплекса, связанного с болезнью La France Agaricus bisporus». Прикладная и экологическая микробиология. 61 (6): 2322–5. Дои:10.1128 / AEM.61.6.2322-2325.1995. ЧВК  167503. PMID  7793952.
  7. ^ Анагностакис С.Л., Чен Б., Гелетка Л.М., Нусс Д.Л. (июль 1998 г.). «Hypovirus Передача в аскоспора Потомство от полевого освобожденных Трансгенного Hypovirulent штаммов Cryphonectria рагазШса». Фитопатология. 88 (7): 598–604. Дои:10.1094 / PHYTO.1998.88.7.598. PMID  18944931.
  8. ^ Лю Ю.С., Милгрум М.Г. (2007). «Высокое разнообразие типов вегетативной совместимости у Cryphonectria parasitica в Японии и Китае». Микология. 99 (2): 279–84. Дои:10.3852 / mycologia.99.2.279. PMID  17682780.
  9. ^ а б Ю Икс, Ли Б, Фу И, Цзян Д., Габриал С.А., Ли Г, Пэн И, Се Дж, Ченг Дж, Хуанг Дж, Йи Х (май 2010 г.). «ДНК-миковирус, связанный с геминивирусом, который придает гиповирулентность патогенному грибку растений». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (18): 8387–92. Bibcode:2010PNAS..107.8387Y. Дои:10.1073 / pnas.0913535107. ЧВК  2889581. PMID  20404139.
  10. ^ [1], Кинг, А.М.К., Лефковиц, Э.М., Адамс, Дж., Карстенс, Э. Б. (2011). Таксономия вирусов: девятый отчет Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). Сан-Диего, Калифорния: ElsevierAcademic.
  11. ^ а б c Варга Дж, Тот Б., Вагвёльдьи С. (2003). «Последние достижения в исследованиях миковирусов». Acta Microbiologica et Immunologica Hungarica. 50 (1): 77–94. Дои:10.1556 / AMicr.50.2003.1.8. PMID  12793203.
  12. ^ а б c d е Габриал, С.А., Судзуки, Н. (2008). Грибковые вирусы. В B. W. J. Mahy и M. H. V. Van Regenmortel (ed.), Encyclopedia of Virology, 3 ed., Vol. 2. Эльзевир, Оксфорд, Великобритания. п. 284-291.
  13. ^ Ховитт Р.Л., Бивер Р.Э., Пирсон М.Н., Форстер Р.Л. (март 2006 г.). «Геномная характеристика миковируса в форме изогнутого стержня, Botrytis virus X, выявляет высокую аминокислотную идентичность генов из растительных« potex-подобных »вирусов». Архив вирусологии. 151 (3): 563–79. Дои:10.1007 / s00705-005-0621-у. PMID  16172841.
  14. ^ Адамс, М. Дж. (1991). «Передача вирусов растений грибами». Анналы прикладной биологии. 118 (2): 479–492. Дои:10.1111 / j.1744-7348.1991.tb05649.x.
  15. ^ Бак, К. В. (1986). Грибковая вирусология - обзор », в K. Buck (ed.), Fungal Virology (Boca Raton: CRC Press): 1-84.
  16. ^ Дэн Ф., Сюй Р., Боланд Г. Дж. (Ноябрь 2003 г.). «Связанная с гиповирулентностью двухцепочечная РНК из Sclerotinia homoeocarpa является конспецифической с Ophiostoma novo-ulmi Mitovirus 3a-Ld». Фитопатология. 93 (11): 1407–14. Дои:10.1094 / PHYTO.2003.93.11.1407. PMID  18944069.
  17. ^ Чен Б., Чой Г. Х., Нусс Д. Л. (июнь 1994 г.). «Ослабление вирулентности грибов с помощью синтетических транскриптов инфекционного гиповируса». Наука. 264 (5166): 1762–4. Bibcode:1994Научный ... 264.1762C. Дои:10.1126 / science.8209256. PMID  8209256.
  18. ^ Котта-Лоизу I, Coutts RH (2017). «Аспергилли: всесторонний обзор». Границы микробиологии. 8: 1699. Дои:10.3389 / fmicb.2017.01699. ЧВК  5592211. PMID  28932216.
  19. ^ а б c Lau SK, Lo GC, Chow FW, Fan RY, Cai JJ, Yuen KY, Woo PC (июнь 2018). «Новый партитивирус усиливает вирулентность и вызывает аномальную экспрессию гена у Talaromyces marneffei». мБио. 9 (3): e00947–18. Дои:10,1128 / мBio.00947-18. ЧВК  6016240. PMID  29895639.
  20. ^ Forterre P (апрель 2006 г.). «Происхождение вирусов и их возможная роль в основных эволюционных переходах». Вирусные исследования. 117 (1): 5–16. Дои:10.1016 / j.virusres.2006.01.010. PMID  16476498.
  21. ^ а б Кунин Э.В., Вольф Ю.И. (декабрь 2008 г.). «Геномика бактерий и архей: новый динамический взгляд на мир прокариот». Исследования нуклеиновых кислот. 36 (21): 6688–719. Дои:10.1093 / nar / gkn668. ЧВК  2588523. PMID  18948295.
  22. ^ а б Доу А.Л., Нусс Д.Л. (2001). «Гиповирусы и фитофтороз: использование вирусов для понимания и регулирования грибкового патогенеза». Ежегодный обзор генетики. 35: 1–29. Дои:10.1146 / annurev.genet.35.102401.085929. PMID  11700275.
  23. ^ Фоке CM, Mayo MA, Maniloff J (2005). Таксономия вирусов: классификация и номенклатура вирусов: восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Сан-Диего, Калифорния: Elsevier Academic.
  24. ^ Габриал С.А. (1994). «Новые разработки в вирусологии грибов». В Murphy FA, ​​Maramorosch K, Aaron JS (ред.). Достижения в вирусных исследованиях. 43. Академическая пресса. С. 303–388.
  25. ^ Лю Х, Фу Й, Цзян Д., Ли Дж, Се Дж, Пэн Й, Йи Х, Ghabrial SA (февраль 2009 г.). «Новый миковирус, связанный с вирусом гепатита Е, возбудителем болезни человека, и рубиноподобными вирусами». Журнал вирусологии. 83 (4): 1981–91. Дои:10.1128 / JVI.01897-08. ЧВК  2643757. PMID  19073734.
  26. ^ Лю Ю.К., Линдер-Бассо Д., Хиллман Б.И., Канеко С., Милгрум М.Г. (июнь 2003 г.). «Доказательства межвидовой передачи вирусов в естественных популяциях мицелиальных грибов рода Cryphonectria». Молекулярная экология. 12 (6): 1619–28. Дои:10.1046 / j.1365-294x.2003.01847.x. PMID  12755889.
  27. ^ Мельцер М.С., Дэн Ф., Боланд Г.Дж. (декабрь 2005 г.). «Бессимптомная инфекция и распространение Митовирус офиостомы 3a (OMV3a), в популяциях Sclerotinia homoeocarpa". Канадский журнал патологии растений. 27 (4): 610–5. Дои:10.1080/07060660509507262.
  28. ^ Ван Дипенинген А.Д., Дебец А.Дж., Слакхорст С.М., Фекете С., Хорнок Л., Хоэкстра РФ (2000). "Межвидовой перенос вируса через слияние протопластов между Fusarium poae и черный Аспергиллы штаммы ". Информационный бюллетень по грибковой генетике. 47: 99–100. Дои:10.4148/1941-4765.1216.
  29. ^ а б ван Дипенинген А.Д., Дебец А.Д., Хоэкстра РФ (июнь 2006 г.). «Динамика миковирусов дцРНК в популяциях черных Aspergillus». Грибковая генетика и биология. 43 (6): 446–52. Дои:10.1016 / j.fgb.2006.01.014. PMID  16546419.
  30. ^ Сасаки А., Канемацу С., Оноуэ М., Ояма Ю., Йошида К. (апрель 2006 г.). «Заражение Rosellinia necatrix очищенными вирусными частицами члена Partitiviridae (RnPV1-W8)». Архив вирусологии. 151 (4): 697–707. Дои:10.1007 / s00705-005-0662-2. PMID  16307176.
  31. ^ Вилчес С., Кастильо А (октябрь 1997 г.). «Двухцепочечный миковирус РНК в Botrytis cinerea». Письма о микробиологии FEMS. 155 (1): 125–30. Дои:10.1016 / S0378-1097 (97) 00377-7. PMID  9345772.
  32. ^ Ву М., Чжан Л., Ли Дж., Цзян Д., Габриал С.А. (октябрь 2010 г.). «Геномная характеристика связанного с истощением митовируса, инфицирующего фитопатогенный гриб Botrytis cinerea». Вирусология. 406 (1): 117–26. Дои:10.1016 / j.virol.2010.07.010. PMID  20674953.
  33. ^ McCabe PM, Pfeiffer P, Van Alfen NK (сентябрь 1999 г.). «Влияние вирусов дцРНК на биологию патогенных грибов растений». Тенденции в микробиологии. 7 (9): 377–81. Дои:10.1016 / S0966-842X (99) 01568-1. PMID  10470047.
  34. ^ Май Р.М., Новак М.А. (август 1995 г.). «Коинфекция и эволюция вирулентности паразитов» (PDF). Ход работы. Биологические науки. 261 (1361): 209–15. Bibcode:1995RSPSB.261..209M. Дои:10.1098 / rspb.1995.0138. PMID  7568274.
  35. ^ Араужо, А., Янсен, А. М., Буше, Ф., Рейнхард, К., Феррейра, Л. Ф. (2003). Паразитизм, разнообразие жизни и палеопаразитология. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 98 (ПРИЛОЖЕНИЕ 1): 5-11.
  36. ^ а б Ро ХС, Ли Нью-Джерси, Ли К.В., Ли Х.С. (декабрь 2006 г.). «Выделение нового миковируса OMIV в Pleurotus ostreatus и его обнаружение с использованием тройного антитела сэндвич-ELISA». Журнал вирусологических методов. 138 (1–2): 24–9. Дои:10.1016 / j.jviromet.2006.07.016. PMID  16930731.
  37. ^ Ю Х. Дж., Лим Д., Ли Х. С. (сентябрь 2003 г.). «Характеристика нового миковируса с одноцепочечной РНК в Pleurotus ostreatus». Вирусология. 314 (1): 9–15. Дои:10.1016 / S0042-6822 (03) 00382-9. PMID  14517055.
  38. ^ а б Moleleki N, van Heerden SW, Wingfield MJ, Wingfield BD, Preisig O (июль 2003 г.). «Трансфекция Diaporthe perjuncta вирусом Diaporthe RNA». Прикладная и экологическая микробиология. 69 (7): 3952–6. Дои:10.1128 / AEM.69.7.3952-3956.2003. ЧВК  165159. PMID  12839766.
  39. ^ Сузаки К., Икеда К.И., Сасаки А., Канемацу С., Мацумото Н., Йошида К. (июнь 2005 г.). "Горизонтальная передача и ослабление вирулентности тивируса у грибка фиолетовой корневой гнили. Helicobasidium mompa". Журнал общей патологии растений. 71 (3): 161–168. Дои:10.1007 / s10327-005-0181-8.
  40. ^ а б Озкан С., Куттс Р.Х. (март 2015 г.). «Миковирус Aspergillus fumigatus вызывает умеренное гипервирулентное действие на патогенность при тестировании на Galleria mellonella». Грибковая генетика и биология. 76: 20–6. Дои:10.1016 / j.fgb.2015.01.003. HDL:2299/16060. PMID  25626171.
  41. ^ Ihrmark K, Stenström E, Stenlid J (февраль 2004 г.). «Передача двухцепочечной РНК через базидиоспоры Heterobasidion annosum». Микологические исследования. 108 (Pt 2): 149–53. Дои:10.1017 / S0953756203008839. PMID  15119351.
  42. ^ Xie J, Wei D, Jiang D, Fu Y, Li G, Ghabrial S, Peng Y (январь 2006 г.). «Характеристика миковируса, связанного с истощением, инфицирующего патогенный гриб Sclerotinia sclerotiorum». Журнал общей вирусологии. 87 (Пт 1): 241–9. Дои:10.1099 / vir.0.81522-0. PMID  16361437.
  43. ^ а б c Шмитт MJ, Брейниг F (август 2002 г.). «Система вирусных киллеров в дрожжах: от молекулярной биологии к применению». Обзор микробиологии FEMS. 26 (3): 257–76. Дои:10.1016 / S0168-6445 (02) 00099-2. PMID  12165427.
  44. ^ Маркина Д., Сантос А., Пейнадо Дж. М. (июнь 2002 г.). «Биология дрожжей-убийц» (PDF). Международная микробиология. 5 (2): 65–71. Дои:10.1007 / s10123-002-0066-z. PMID  12180782.
  45. ^ Маркес Л.М., Редман Р.С., Родригес Р.Дж., Русинк М.Дж. (январь 2007 г.). «Вирус гриба на растении: трехсторонний симбиоз, необходимый для термостойкости». Наука. 315 (5811): 513–5. Bibcode:2007Наука ... 315..513М. Дои:10.1126 / science.1136237. PMID  17255511.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка