Вирусная эволюция - Viral evolution

Вирусная эволюция является подполем эволюционная биология и вирусология это конкретно касается эволюция из вирусы.[1][2] Вирусы имеют короткое время генерации, и многие, особенно РНК-вирусы - имеют относительно высокую частоту мутаций (порядка одной точечной мутации или более на геном за цикл репликации). Эта повышенная частота мутаций в сочетании с естественный отбор, позволяет вирусам быстро адаптироваться к изменениям в среде их размещения. Кроме того, большинство вирусов дают много потомков, поэтому любые мутировавшие гены могут быстро передаваться многим потомкам. Хотя вероятность мутаций и эволюции может меняться в зависимости от типа вируса (двухцепочечная ДНК, двухцепочечная РНК, одноцепочечная ДНК и т. Д.), Вирусы в целом имеют высокие шансы на мутации.

Вирусная эволюция - важный аспект эпидемиология вирусных заболеваний, таких как грипп (вирус гриппа ), СПИД (ВИЧ ), и гепатит (например. ВГС ). Скорость вирусной мутации также вызывает проблемы в развитии успешных вакцина и противовирусные препараты, так как устойчивые мутации часто появляются в течение недель или месяцев после начала лечения. Одна из основных теоретических моделей, применяемых к вирусной эволюции, - это квазивидовая модель, что определяет вирусные квазивиды как группа близкородственных вирусных штаммов, конкурирующих в окружающей среде.

Происхождение

Три классические гипотезы

Вирусы древние. Исследования на молекулярном уровне выявили взаимосвязь между вирусами, поражающими организмы каждого из три области жизни, предполагая вирусные белки, которые предшествовали расхождению жизни и, таким образом, инфицировали последний универсальный общий предок.[3] Это указывает на то, что некоторые вирусы возникли на ранних этапах эволюции жизни,[4] и что они, вероятно, возникали несколько раз.[5] Было высказано предположение, что новые группы вирусов неоднократно возникали на всех этапах эволюции, часто за счет смещения наследственных структурных генов и генов репликации генома.[6]

Существуют три классические гипотезы происхождения вирусов и их эволюции:

  • Гипотеза о первом вирусе: Вирусы произошли из сложных молекул белок и нуклеиновая кислота до того, как клетки впервые появились на Земле.[1][2] Согласно этой гипотезе, вирусы способствовали росту клеточной жизни.[7] Это подтверждается идеей о том, что все вирусные геномы кодируют белки, не имеющие клеточного гомологи. Гипотеза о первом вирусе была отвергнута некоторыми учеными, поскольку она нарушает определение вирусов, поскольку они требуют хозяин ячейка для репликации.[1]
  • Гипотеза редукции (гипотеза вырождения): Вирусы когда-то были маленькими клетками, которые паразитированный клетки большего размера.[8][9] Это подтверждается открытием гигантских вирусов с генетическим материалом, аналогичным паразитическим бактериям. Однако эта гипотеза не объясняет, почему даже самые маленькие клеточные паразиты никоим образом не похожи на вирусы.[7]
  • Гипотеза побега (гипотеза бродяжничества): Некоторые вирусы произошли из кусочков ДНК или же РНК который "сбежал" из гены более крупных организмов.[10] Это не объясняет структуры, которые уникальны для вирусов и нигде не встречаются в клетках. Это также не объясняет сложного капсиды и другие структуры вирусных частиц.[7]

Вирусологи пересматривают эти гипотезы.[6][11][12]

Более поздние гипотезы

  • Гипотеза коэволюции (теория пузырей): В начале жизни сообщество ранних репликонов (фрагментов генетической информации, способных к самовоспроизведение ) существовали в непосредственной близости от источника пищи, такого как горячий источник или же гидротермальный источник. Этот источник пищи также производил липидоподобные молекулы, которые сами собирались в пузырьки, которые могли заключать репликоны. Ближе к источнику пищи репликоны процветали, но дальше единственные неразбавленные ресурсы находились внутри пузырьков. Следовательно, давление эволюции может подтолкнуть репликоны к двум путям развития: слияние с пузырьком, дающее начало клетки; и входит в везикулу, используя ее ресурсы, размножаясь и уходя в другую везикулу, давая начало вирусам.[13]
  • Гипотеза химерного происхождения: На основе анализа эволюции репликативных и структурных модулей вирусов, химерный сценарий за происхождение вирусов было предложено в 2019 году.[6] Согласно этой гипотезе, модули репликации вирусов произошли из первичного генетического пула, хотя длительный курс их последующей эволюции включал множество перемещений репликативных генов из их клеточных хозяев. Напротив, гены, кодирующие основные структурные белки, произошли от функционально разнообразных белков-хозяев на протяжении всей эволюции виросферы.[6] Этот сценарий отличается от каждого из трех традиционных сценариев, но сочетает в себе особенности гипотез «Сначала вирус» и «Побег».

Одной из проблем при изучении происхождения и эволюции вирусов является высокая частота вирусных мутаций, особенно в случае РНК-ретровирусов, таких как ВИЧ / СПИД. Однако недавнее исследование, основанное на сравнении структур сворачивания вирусных белков, предлагает некоторые новые доказательства. Складчатые суперсемейства (FSF) - это белки, которые демонстрируют сходные складчатые структуры независимо от фактической последовательности аминокислот, и было обнаружено, что они демонстрируют признаки вирусного филогения. В протеом вируса, вирусный протеом, все еще содержит следы древней эволюционной истории, которые можно изучить сегодня. Изучение белковых FSF предполагает существование древних клеточных линий, общих как для клеток, так и для вирусов, до появления «последнего универсального клеточного предка», который дал начало современным клеткам. Эволюционное давление, направленное на уменьшение генома и размера частиц, могло в конечном итоге привести к уменьшению виро-клеток до современных вирусов, тогда как другие сосуществующие клеточные линии в конечном итоге эволюционировали в современные клетки.[14] Более того, большое генетическое расстояние между РНК и ДНК ФСФ предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные доказательства с длительным промежуточным периодом в эволюции клеточной жизни.

Окончательное исключение гипотезы о происхождении вирусов трудно сделать на Земле, потому что сегодня вирусы и клетки взаимодействуют друг с другом повсюду, а очень старые породы, в которых можно было найти старые следы вирусов, вероятно, редко или больше не присутствуют на Земле. Поэтому с астробиологической точки зрения уже предлагалось активно искать на таких небесных телах, как Марс, не только клетки, но и следы бывших вирионов или вироидов. Если бы на другом небесном теле были обнаружены только следы вирионов, но не было никаких клеток, это было бы убедительным свидетельством гипотезы о вирусе.[15]

Эволюция

Хронология палеовирусы в человеческом роде[16]

Вирусы не образуются окаменелости в традиционном смысле, потому что они намного меньше, чем самые прекрасные коллоидный фрагменты, образующие осадочные породы, в которых окаменелости растений и животных. Однако геномы многих организмов содержат эндогенные вирусные элементы (EVE). Эти последовательности ДНК являются остатками генов и геномов древних вирусов, которые исконно «вторглись» в хозяин зародышевый. Например, геномы большинства позвоночное животное виды содержат от сотен до тысяч последовательностей, полученных из древних ретровирусы. Эти последовательности являются ценным источником ретроспективных данных об эволюционной истории вирусов и положили начало науке о палеовирология.[16]

Историю эволюции вирусов можно до некоторой степени вывести из анализа современных вирусных геномов. Частота мутаций для многих вирусов была измерена, и применение молекулярные часы позволяет сделать вывод о датах расхождения.[17]

Вирусы эволюционируют через изменения в их РНК (или ДНК), некоторые довольно быстро, и наиболее адаптированные мутанты быстро превосходят по численности своих менее приспособленных собратьев. В этом смысле их эволюция Дарвиновский.[18] То, как вирусы воспроизводятся в своих клетках-хозяевах, делает их особенно восприимчивыми к генетическим изменениям, которые помогают управлять их эволюцией.[19] В РНК-вирусы особенно подвержены мутациям.[20] В клетках-хозяевах есть механизмы для исправления ошибок при репликации ДНК, и они срабатывают всякий раз, когда клетки делятся.[20] Эти важные механизмы предотвращают передачу потенциально смертельных мутаций потомству. Но эти механизмы не работают для РНК, и когда РНК-вирус реплицируется в своей хозяйской клетке, иногда ошибочно вносятся изменения в их гены, некоторые из которых являются летальными. Одна вирусная частица может производить миллионы дочерних вирусов всего за один цикл репликации, поэтому производство нескольких «бесполезных» вирусов не является проблемой. Большинство мутаций «молчаливы» и не приводят к каким-либо очевидным изменениям в потомстве вирусов, но другие дают преимущества, которые увеличивают приспособленность вирусов к окружающей среде. Это могут быть изменения вирусных частиц, которые маскируют их, чтобы они не были идентифицированы клетками иммунная система или изменения, которые делают противовирусные препараты менее эффективными. Оба эти изменения часто происходят с ВИЧ.[21]

Филогенетическое древо, показывающее отношения морбилливирусы разных видов[22]

Многие вирусы (например, вирус гриппа A) могут «перетасовывать» свои гены с другими вирусами, когда два одинаковых штамма заражают одну и ту же клетку. Это явление называется генетический сдвиг, и часто является причиной появления новых и более вирулентных штаммов. Другие вирусы изменяются медленнее, так как мутации в их генах постепенно накапливаются, этот процесс известен как антигенный дрейф.[23]

Благодаря этим механизмам постоянно появляются новые вирусы, которые представляют постоянную проблему в попытках контролировать вызываемые ими заболевания.[24][25] Сейчас известно, что у большинства видов вирусов есть общие предки, и хотя гипотеза «сначала вирус» еще не получила полного признания, нет никаких сомнений в том, что тысячи видов современных вирусов произошли от менее многочисленных древних.[26] В морбилливирусы, например, представляют собой группу тесно связанных, но различных вирусов, поражающих широкий круг животных. В состав группы входят корь вирус, поражающий людей и приматов; вирус чумы собак, которым заражены многие животные, включая собак, кошек, медведей, ласк и гиен; чума крупного рогатого скота, заразившие крупный рогатый скот и буйволов; и другие вирусы тюленей, морских свиней и дельфинов.[27] Хотя невозможно доказать, какой из этих быстро развивающихся вирусов является самым ранним, наличие такой тесно связанной группы вирусов у таких разных хозяев предполагает возможность того, что их общий предок является древним.[28]

Передача инфекции

Вирусы смогли продолжить свое инфекционное существование благодаря эволюции. Их быстрая скорость мутаций и естественный отбор дали вирусам преимущество в продолжении распространения. Один из способов распространения вирусов - это эволюция вирусов. коробка передач. Вирус может найти новый хост через:[29]

  • Передача капель - передается через жидкости организма (чихание на кого-то)
    • Пример - вирус гриппа.[30]
  • Передача воздушно-капельным путем - передается по воздуху (при вдыхании)
    • Примером может служить передача вирусного менингита.[31]
  • Векторная передача - забирается носителем и доставляется новому хозяину
    • Пример - вирусный энцефалит.[32]
  • Передача через воду - покидание хозяина, заражение воды и употребление в новом хозяине
    • Полиовирус является примером этого[33]
  • Передача "сидеть и ждать" - вирус живет вне хозяина в течение длительных периодов времени.
    • Вирус оспы также является примером этого.[33]

За идеей, что вирулентность или вред, который вирус причиняет своему хозяину, зависит от нескольких факторов. Эти факторы также влияют на то, как со временем будет меняться уровень вирулентности. Вирусы, передающиеся через вертикальная передача (передача потомству хозяина) будет развиваться, чтобы иметь более низкий уровень вирулентности. Вирусы, передающиеся через горизонтальная передача (передача между представителями одного и того же вида, не имеющими родственных отношений между родителями и детьми), как правило, эволюционирует с более высокой вирулентностью.[34]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c Махи и Ван Регенмортель 2009, п. 24
  2. ^ а б Вильярреал, Л.П. (2005). Вирусы и эволюция жизни. ASM Press. ISBN  978-1555813093.
  3. ^ Махи и Ван Регенмортель 2009, п. 25
  4. ^ Махи и Ван Регенмортель 2009, п. 26
  5. ^ Диммок, Нью-Джерси (2007). Введение в современную вирусологию. Блэквелл. п.16. ISBN  978-1-4051-3645-7.
  6. ^ а б c d Крупович, М; Доля, В.В.; Кунин, Э.В. (2019). «Происхождение вирусов: первичные репликаторы, рекрутирующие капсиды от хозяев» (PDF). Обзоры природы Микробиология. 17 (7): 449–458. Дои:10.1038 / s41579-019-0205-6. PMID  31142823. S2CID  169035711.
  7. ^ а б c Насир, Аршан; Ким, Кён Мо; Каэтано-Аноллес, Густаво (01.09.2012). «Вирусная эволюция». Мобильные генетические элементы. 2 (5): 247–252. Дои:10.4161 / mge.22797. ISSN  2159-2543. ЧВК  3575434. PMID  23550145.
  8. ^ Леппард, Диммок и Истон 2007, п. 16
  9. ^ Суссман, Топли и Уилсон 1998, п. 11
  10. ^ Суссман, Топли и Уилсон 1998, стр. 11–12
  11. ^ Махи и Ван Регенмортель 2009, стр. 362–378
  12. ^ Forterre P (июнь 2010 г.). «Гигантские вирусы: конфликты при пересмотре концепции вируса». Интервирология. 53 (5): 362–78. Дои:10.1159/000312921. PMID  20551688.
  13. ^ Пяст, Радослав В. (июнь 2019 г.). «Информация Шеннона, биопоэзис Бернала и распределение Бернулли как столпы для построения определения жизни». Журнал теоретической биологии. 470: 101–107. Дои:10.1016 / j.jtbi.2019.03.009. ISSN  0022-5193. PMID  30876803.
  14. ^ Насир, Аншан; Каэтано-Аноллес, Густаво (4 сентября 2015 г.). «Исследование происхождения и эволюции вирусов на основе филогеномных данных». Достижения науки. 1 (8): e1500527. Bibcode:2015SciA .... 1E0527N. Дои:10.1126 / sciadv.1500527. ЧВК  4643759. PMID  26601271.
  15. ^ Янич, Александар (декабрь 2018 г.). «Необходимость включения методов обнаружения вирусов в будущие миссии на Марс». Астробиология. 18 (12): 1611–1614. Bibcode:2018AsBio..18.1611J. Дои:10.1089 / аст.2018.1851. ISSN  1531-1074.
  16. ^ а б Эмерман М., Малик Х.С. (февраль 2010 г.). Virgin SW (ред.). «Палеовирология - современные последствия древних вирусов». PLOS Биология. 8 (2): e1000301. Дои:10.1371 / journal.pbio.1000301. ЧВК  2817711. PMID  20161719.
  17. ^ Лам Т.Т., Хон С.К., Тан Дж.В. (февраль 2010 г.). «Использование филогенетики в молекулярной эпидемиологии и эволюционных исследованиях вирусных инфекций». Критические обзоры в клинических лабораторных науках. 47 (1): 5–49. Дои:10.3109/10408361003633318. PMID  20367503. S2CID  35371362.
  18. ^ Леппард, Диммок и Истон 2007, п. 273
  19. ^ Леппард, Диммок и Истон 2007, п. 272
  20. ^ а б Доминго Е., Эскармис С., Севилья Н., Моя А., Елена С.Ф., Квер Дж., Новелла И.С., Голландия, Дж. Дж. (Июнь 1996 г.). «Основные концепции эволюции РНК-вирусов». Журнал FASEB. 10 (8): 859–64. Дои:10.1096 / fasebj.10.8.8666162. PMID  8666162. S2CID  20865732.
  21. ^ Boutwell CL, Rolland MM, Herbeck JT, Mullins JI, Allen TM (октябрь 2010 г.). «Вирусная эволюция и побег при острой инфекции ВИЧ-1». Журнал инфекционных болезней. 202 (Приложение 2): S309–14. Дои:10.1086/655653. ЧВК  2945609. PMID  20846038.
  22. ^ Барретт, Пасторе и Тейлор 2006, п. 24
  23. ^ Чен Дж, Дэн Ю.М. (2009). «Антигенная вариация вируса гриппа, производство антител хозяином и новый подход к борьбе с эпидемиями». Журнал вирусологии. 6: 30. Дои:10.1186 / 1743-422X-6-30. ЧВК  2666653. PMID  19284639.
  24. ^ Fraile A, Гарсия-Ареналь F (2010). Коэволюция растений и вирусов: устойчивость и патогенность. Достижения в вирусных исследованиях. 76. С. 1–32. Дои:10.1016 / S0065-3527 (10) 76001-2. ISBN  9780123745255. PMID  20965070.
  25. ^ Тан Дж. У., Шетти Н., Лам Т. Т., Хон К. Л. (сентябрь 2010 г.). «Новые, новые и известные инфекции вируса гриппа у людей». Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 24 (3): 603–17. Дои:10.1016 / j.idc.2010.04.001. ЧВК  7127320. PMID  20674794.
  26. ^ Махи и Ван Регенмортель 2009, стр. 70–80
  27. ^ Барретт, Пасторе и Тейлор 2006, п. 16
  28. ^ Барретт, Пасторе и Тейлор 2006, стр. 24–25
  29. ^ «Эволюция с точки зрения вируса». evolution.berkeley.edu. Получено 2017-11-27.
  30. ^ «Основные факты о гриппе (гриппе)». Сезонный грипп (грипп). Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2017-10-16. Получено 2017-12-05.
  31. ^ «Менингит вирусный». Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2017-12-04. Получено 2017-12-05.
  32. ^ «Энцефалит». PubMed Здоровье. Национальная медицинская библиотека. Получено 2017-12-05.
  33. ^ а б «Оспа». Центры по контролю и профилактике заболеваний США. 2017-07-13. Получено 2017-12-05.
  34. ^ Последствия горизонтальной и вертикальной передачи патогенов для эпидемиологии медоносных пчел

Библиография

  • Барретт, Томас С; Пасторе, Поль-Пьер; Тейлор, Уильям Дж. (2006). Чума крупного рогатого скота и чума мелких жвачных: вирусные чумы крупных и мелких жвачных. Амстердам: Elsevier Academic Press. ISBN  0-12-088385-6.
  • Леппард, Кейт; Диммок, Найджел; Истон, Эндрю (2007). Введение в современную вирусологию. Blackwell Publishing Limited. ISBN  978-1-4051-3645-7.
  • Mahy, W.J .; Ван Регенмортель, MHV, ред. (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии. Академическая пресса. ISBN  978-0-12-375146-1.
  • Сассман, Макс; Topley, W.W.C .; Уилсон, Грэм К .; Collier, L.H .; Balows, Альберт (1998). Микробиология и микробные инфекции Топли и Уилсона. Арнольд. ISBN  0-340-66316-2.

внешняя ссылка