Ник оперон - Nik operon - Wikipedia

В Ник оперон является оперон необходим для захвата ионов никеля клеткой. Он присутствует во многих бактериях, но был широко изучен в Helicobacter pylori. Никель является важным питательным веществом для многих микроорганизмов, где он участвует во множестве клеточных процессов. Однако чрезмерный уровень ионов никеля в клетке может быть фатальным для клетки. Концентрация ионов никеля в ячейке регулируется через Ник оперон.

Структура Ник оперон

В Ник оперон состоит из шести генов. Первые пять генов nikABCDE кодировать компоненты типичного Транспортная система ABC и последний ген никР кодирует ДНК-связывающий белок, подавляющий транскрипцию nikABCDE при достаточном количестве Ni2+ настоящее. В никР ген расположен на 5 п.н. ниже конца Найк, транскрибируется в том же направлении, что и nikABCDE. В следующей таблице представлена ​​структура Ник оперон:

ГенКодируется белкомФункциональная роль
nikAABC транспортер Ni2+связующий компонентсвязывает Ni2+ в периплазма и передает его пермеаза; может также играть роль в хемотаксис вдали от токсичных концентраций никеля
никБ & nikCКомпоненты переносчика пермеазы ABCтранспортировка Ni2++ через внутреннюю мембрану
никД & НайкКомпоненты, связывающие АТФ-транспортер ABCгидролизует АТФ для обеспечения энергией транспортного процесса
никРтранскрипционный регулятор nikABCDE оперонподавляет выражение Ник оперон в присутствии избытка Ni2+ ионы

Регулирование

никР Регулирование

Регулирование выражения никР ген достигается двумя промоутеры. Первый - через ФНР регулон. Регулирование контролируемых ФНР nikABCDE – nikR происходит в блоке FNR, расположенном перед nikA на предполагаемом сайте привязки NikR.[1] Второй промоторный элемент, регулирующий никР экспрессия происходит на 51 п.н. выше никР сайт начала транскрипции и приводит к конститутивной экспрессии низкого уровня. Есть также свидетельства того, что никР выражение частично саморегулируется.[2]

Регулирование Ni2+ поглощение

Ni2+ поглощается прокариотическими клетками одним из двух типов высокоаффинных транспортных систем.[3] Первый метод включает транспортеры типа ABC (обсуждаемые в этой статье), а второй механизм использует пермеазы переходных металлов (такие как HoxN Ralstonia eutropha ). Система транспортера ABC-типа состоит из пяти белков NikA-E, которые осуществляют АТФ-зависимый транспорт Ni2+.[1] NikA - растворимый периплазматический Ni-связывающий белок; NikB и NikC образуют трансмембранные поры для прохождения Ni; и NikD и NikE гидролизуют АТФ и связывают эту энергию с Ni2+-транспорт. Когда Ni2+ доступен в избытке, белок NikR подавляет транскрипцию nikABCDE.[2]

Регулирование захвата ионов никеля компонентами Ник оперон

Репрессия с помощью привязки NikR

Используя поиск в базе данных последовательностей на основе профилей, было показано, что NikR является членом семейства факторов транскрипции «лента-спираль-спираль» (RHH).[4] Было продемонстрировано, что N-концевой домен NikR отвечает за связывание с ДНК и что он связывается только в присутствии Ni2+. NikR имеет два сайта для связывания с Ni.2+ ионы. Связывание Ni2+ при концентрациях, которые позволяют полностью занять только сайты с высоким сродством, достаточно для связывания с оператором, но сродство к оператору увеличивается в 1000 раз, а следы оператора больше, когда заняты оба сайта связывания никеля.[5] Эти результаты в сочетании с оценками внутриклеточного Ni2+ и концентрации NikR, приводят к выводу, что NikR способен воспринимать Ni2+ и регулировать Ник экспрессия оперона в диапазоне внутриклеточного Ni2+ концентрации от 1 до 10 000 молекул на клетку.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Наварро, Кларисса; У, Лун-Фэй; Мандран-Бертело, Мари-Андре (1 сентября 1993 г.). "The Ник оперон кишечная палочка кодирует периплазматическую белково-зависимую транспортную систему никеля ». Молекулярная микробиология. 9 (6): 1181–1191. Дои:10.1111 / j.1365-2958.1993.tb01247.x.
  2. ^ а б Де Пина, К; Desjardin, V; Мандран-Бертело, Массачусетс; Джордано, G; Ву, Л. Ф. (январь 1999 г.). «Выделение и характеристика гена nikR, кодирующего никель-чувствительный регулятор в Escherichia coli». Журнал бактериологии. 181 (2): 670–4. ЧВК  93426. PMID  9882686.
  3. ^ Эйтингер, Т; Мандран-Бертело, Массачусетс (январь 2000 г.). «Транспортные системы никеля в микроорганизмах». Архив микробиологии. 173 (1): 1–9. Дои:10.1007 / s002030050001. PMID  10648098.
  4. ^ Чиверс, PT; Зауэр, RT (30 июня 2000 г.). "Регулирование поглощения никеля с высоким сродством бактериями. Ni2+-Зависимое взаимодействие NikR с сайтами операторов дикого типа и мутантов ». Журнал биологической химии. 275 (26): 19735–41. Дои:10.1074 / jbc.m002232200. PMID  10787413.
  5. ^ Чиверс, Питер Т .; Зауэр, Роберт Т. (1 октября 2002 г.). «НикР Репрессор». Химия и биология. 9 (10): 1141–1148. Дои:10.1016 / с1074-5521 (02) 00241-7.